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Vous pensez avoir un leaky gut ? Rassurez-vous, l’intestin poreux se comprend et n’est pas une fatalité. Dans cet épisode, le docteur Balon-Perin démystifie l’hyperméabilité intestinale.
Un échange clair, fondé sur la science, pour comprendre les mécanismes derrière le SIBO, les inflammations chroniques, les LPS et l’impact du stress sur le microbiote.
La barrière intestinale joue un rôle central dans la digestion, l’immunité et la protection de l’organisme. Lorsqu’elle devient trop perméable, certaines substances indésirables peuvent passer dans la circulation et déclencher des réactions inflammatoires. Une perméabilité intestinale altérée peut se manifester par des troubles digestifs, une fatigue chronique, des douleurs diffuses ou encore des déséquilibres immunitaires. Heureusement, il existe des approches efficaces et ciblées pour soutenir la santé intestinale et restaurer l’intégrité de cette barrière essentielle.
Dans cet épisode, nous explorerons en profondeur les mécanismes de la perméabilité intestinale, les signes d’un déséquilibre du tractus digestif et les principaux facteurs impliqués. Nous aborderons également les leviers concrets pour agir durablement, en nous appuyant sur l’expertise du Dr Balon-Perin, spécialiste des troubles digestifs et du microbiote.
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Le Dr. Balon-Perin est spécialisé dans les troubles digestifs depuis plus de 30 ans. Il est l’un des spécialistes de l’étude du microbiote et de ses applications cliniques. Son approche a pour volonté de chercher à comprendre en profondeur les symptômes.
Sa démarche repose sur une compréhension fine des mécanismes microscopiques qui régissent la santé intestinale : inflammation de bas grade, déséquilibres du microbiote, proliférations bactériennes ou fongiques, et interactions entre le système digestif et le système nerveux.
L'intestin perméable constitue une problématique digestive fréquente qui touche de nombreuses personnes sans qu'elles en aient conscience. Ce phénomène, également désigné par le terme médical d'hyperperméabilité intestinale ou par l'expression anglaise "leaky gut", correspond à une altération de la barrière intestinale. Cette détérioration permet le passage anormal de substances à travers la muqueuse intestinale, créant diverses manifestations inflammatoires dans l'organisme. Le Dr Serge Balon-Perin, médecin spécialiste de cette problématique, apporte un éclairage précis sur les mécanismes, le diagnostic et les solutions thérapeutiques de cette condition digestive complexe.
La barrière intestinale est présente tout au long du tube digestif, mais elle joue un rôle particulièrement central au niveau de l’intestin grêle, où ont lieu la majorité des échanges entre le contenu intestinal et l’organisme. Cette structure permet l'absorption des nutriments essentiels tout en bloquant le passage des molécules indésirables vers la circulation sanguine. Son fonctionnement repose sur l'assemblage de cellules épithéliales reliées entre elles par des jonctions serrées, structures protéiques qui déterminent le degré de perméabilité de la paroi. La zonuline, protéine régulatrice spécifique, participe activement au maintien de l'intégrité intestinale en contrôlant l'ouverture et la fermeture de ces jonctions cellulaires.
Le terme "leaky gut" signifie littéralement "intestin qui fuit" en anglais. Cette expression décrit précisément ce qui se produit lorsque la barrière digestive perd son étanchéité normale. Concrètement, les espaces entre les cellules intestinales, normalement maintenus fermés par les jonctions serrées, deviennent trop larges. Ces ouvertures anormales autorisent alors le passage de molécules volumineuses qui, en temps normal, devraient rester confinées dans la lumière intestinale. Des fragments protéiques non digérés, des composants bactériens et diverses substances potentiellement nocives franchissent ainsi une paroi devenue excessivement poreuse.
Une question essentielle que peu de personnes se posent concerne la localisation précise du phénomène : s'agit-il d'une hyperperméabilité au niveau de l'intestin grêle ou au niveau du côlon ? Cette distinction revêt une importance capitale pour comprendre les mécanismes en jeu et orienter correctement le traitement.
L'intestin grêle représente la partie haute du tube digestif, comprenant le duodénum, le jéjunum et l'iléon. Dans cette section, l'hyperperméabilité entraîne principalement le passage de fragments alimentaires non complètement digérés. Ces molécules partiellement dégradées traversent anormalement la muqueuse intestinale et se retrouvent exposées au système immunitaire, déclenchant potentiellement des réactions inflammatoires inappropriées.
Le côlon, quant à lui, héberge la majorité des bactéries intestinales formant le microbiote. À ce niveau, le problème concerne davantage les interactions entre les populations bactériennes et la paroi digestive. Une double couche de mucus protecteur recouvre normalement la surface colique, empêchant le contact direct entre les bactéries et les cellules immunitaires sous-jacentes.
Au niveau du grêle, les enzymes digestives décomposent progressivement les aliments en nutriments assimilables. Ce processus transforme les protéines en acides aminés, les glucides en sucres simples et les lipides en acides gras. Normalement, seules ces molécules finement dégradées traversent la barrière pour rejoindre la circulation sanguine.
Lorsque survient une hyperperméabilité, des fragments protéiques insuffisamment décomposés franchissent la paroi intestinale. Le système immunitaire, n'ayant pas l'habitude de rencontrer ces structures moléculaires inhabituelles, les identifie comme des menaces potentielles. Une production d'anticorps spécifiques, appelés immunoglobulines G alimentaires (IgG), s'enclenche alors pour neutraliser ces antigènes alimentaires.
Les tests mesurant les IgG alimentaires sont fréquemment proposés pour identifier des "intolérances" alimentaires. Cependant, l'interprétation de ces résultats nécessite une compréhension précise de leur signification réelle. Avoir de nombreux IgG alimentaires élevés peut simplement refléter une hyperperméabilité sous-jacente plutôt qu'une véritable allergie alimentaire.
Le processus se déroule ainsi : les fragments alimentaires traversent la barrière compromise, l'immunité les détecte et fabrique des anticorps correspondants. Ces anticorps s'associent aux antigènes pour former des complexes immuno-circulants qui voyagent dans l'organisme. Ces complexes ne génèrent pas nécessairement de symptômes directs, sauf s'ils rencontrent des structures tissulaires ressemblant aux antigènes alimentaires initiaux.
Dans ce dernier cas, le système immunitaire commet une erreur d'identification. Il attaque les tissus de l'organisme en les confondant avec les envahisseurs alimentaires, déclenchant des processus auto-immuns localisés. Ce mécanisme explique pourquoi certaines personnes développent des inflammations articulaires, tendineuses ou autres manifestations à distance après avoir consommé certains aliments.
Face à des tests IgG montrant de multiples réactivités alimentaires, la tentation consiste à éliminer tous les aliments incriminés. Cette approche restrictive constitue pourtant une erreur thérapeutique majeure. Les professionnels spécialisés en allergologie expriment à juste titre leur frustration devant ces régimes drastiques inappropriés.
La logique correcte consiste plutôt à comprendre que ces IgG multiples signalent avant tout une barrière compromise. Le traitement vise donc à restaurer l'intégrité intestinale et à identifier les causes profondes de cette hyperperméabilité, plutôt qu'à supprimer indéfiniment de nombreux aliments du régime alimentaire. Une fois la barrière réparée, la tolérance aux aliments se rétablit naturellement.
La distinction entre grêle et côlon devient particulièrement pertinente lorsqu'on examine le rôle des bactéries intestinales. Dans le grêle, le transit rapide et l'absence de mucus épais limitent normalement l'adhésion bactérienne. Dans le côlon, une colonisation bactérienne massive constitue la norme physiologique, avec des centaines d'espèces différentes cohabitant.
Au niveau colique, certaines populations bactériennes produisent des substances protectrices. Ces "bonnes" bactéries stimulent la production de mucus, renforcent les jonctions serrées et envoient des signaux anti-inflammatoires au système immunitaire sous-jacent. Elles maintiennent ainsi une relation symbiotique bénéfique avec leur hôte.
À l'inverse, d'autres populations bactériennes exercent des effets délétères. Certaines espèces produisent des enzymes capables de dégrader la couche de mucus protecteur. D'autres génèrent des métabolites inflammatoires ou possèdent des composants de membrane pro-inflammatoires, notamment les lipopolysaccharides (LPS). Ces substances déclenchent une activation immunitaire excessive lorsqu'elles atteignent la paroi intestinale.
Lorsque l'équilibre entre populations bactériennes protectrices et populations pro-inflammatoires se rompt, un état de dysbiose s'installe. Cette perturbation peut résulter de multiples facteurs : alimentation déséquilibrée pauvre en fibres végétales, traitements antibiotiques répétés, stress chronique, ou diverses pathologies digestives.
La dysbiose enclenche une spirale délétère. Les bactéries protectrices diminuent en nombre et en diversité, tandis que les populations pro-inflammatoires prolifèrent. Cette modification entraîne une dégradation progressive de la couche de mucus, exposant directement la muqueuse intestinale aux agressions bactériennes. Les bactéries pro-inflammatoires accèdent alors facilement aux cellules immunitaires sous-jacentes, générant une inflammation locale qui altère davantage les jonctions serrées.
L'analyse approfondie du microbiote permet d'identifier précisément les espèces bactériennes problématiques. Les Fusobacterium figurent parmi les destructeurs avérés de mucus intestinal. Les Dorea exercent également cette action délétère. Les bactéries productrices de sulfure d'hydrogène (H2S), impliquées dans ce qu'on nomme désormais l'ISO (Intestinal Sulfide Overgrowth), détruisent activement la protection muqueuse tout en générant une inflammation marquée.
Un cas particulier concerne l'Akkermansia muciniphila, bactérie généralement considérée comme bénéfique. En quantité appropriée, elle améliore effectivement la santé métabolique et renforce les jonctions serrées. Cependant, présente en excès, cette espèce consomme excessivement le mucus intestinal, créant paradoxalement une vulnérabilité de la paroi. Cette dualité illustre l'importance de l'équilibre quantitatif plutôt que de la simple présence ou absence d'espèces spécifiques.
Le SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) désigne une prolifération anormalement élevée de bactéries dans l'intestin grêle. Cette région digestive contient normalement une population bactérienne restreinte, le transit rapide empêchant l'installation durable des micro-organismes.
Des études récentes révèlent que le SIBO ne constitue pas qu'une simple surpopulation bactérienne quantitative, mais également une dysbiose qualitative. Les recherches identifient une prolifération préférentielle d'espèces pro-inflammatoires : Klebsiella, entérobactéries diverses, Escherichia coli et autres bactéries gram-négatives. Ces espèces, présentes normalement en faible nombre dans le grêle, deviennent dominantes lorsque les conditions le permettent.
L'absence de double couche de mucus dans le grêle expose particulièrement cette région aux effets néfastes de la prolifération bactérienne. Les bactéries accèdent directement aux cellules épithéliales et au système immunitaire sous-jacent, déclenchant une réaction inflammatoire disproportionnée. Cette inflammation locale altère les jonctions serrées, créant précisément les conditions d'une hyperperméabilité marquée.
La prolifération bactérienne résulte fondamentalement d'un ralentissement du transit dans le grêle. Quatre mécanismes principaux expliquent cette stagnation pathologique :
Premièrement, certaines personnes développent des auto-anticorps ciblant le complexe moteur migrant intestinal. Ce phénomène survient typiquement après une intoxication alimentaire sévère, donnant naissance à ce qu'on appelle les SIBO post-infectieux. Ces anticorps perturbent les contractions péristaltiques normales, ralentissant la progression du contenu intestinal.
Deuxièmement, les troubles du système nerveux autonome affectent la motricité digestive. Le stress chronique et les déséquilibres neurovégétatifs modifient les signaux nerveux régulant les mouvements intestinaux, créant des zones de stagnation propices à la prolifération microbienne.
Troisièmement, une production biliaire insuffisante compromet l'effet antimicrobien naturel de la bile. Cette substance inhibe normalement la croissance bactérienne dans le grêle. Son déficit, parfois lié lui-même à des dysfonctionnements neurovégétatifs, favorise l'installation d'un SIBO.
Quatrièmement, les causes chirurgicales créent des obstacles mécaniques. Les adhérences post-opératoires, les brides intestinales ou les rétrécissements anatomiques ralentissent physiquement le transit, permettant l'accumulation et la prolifération des bactéries dans certaines sections du grêle.
Les recherches établissent un lien étroit entre SIBO et syndrome du côlon irritable. Selon certaines études, environ 60% des patients diagnostiqués avec un côlon irritable présentent en réalité un SIBO sous-jacent. Cette prévalence élevée suggère que le SIBO constitue une cause majeure, trop souvent méconnue, des symptômes attribués au côlon irritable.
Le SIBO génère des symptômes variés dépassant largement la sphère digestive. Outre les ballonnements, douleurs abdominales et troubles du transit caractéristiques, on observe fréquemment des manifestations inflammatoires articulaires, des problèmes cutanés et des perturbations psychiques. Cette diversité symptomatique s'explique précisément par l'hyperperméabilité associée au SIBO, permettant le passage systémique de multiples substances inflammatoires.
Au-delà des agressions bactériennes externes, la barrière intestinale subit également des attaques provenant de l'intérieur de l'organisme, via le système nerveux. Le stress psychologique déclenche une cascade de réactions neurobiologiques ayant des répercussions directes sur l'intégrité intestinale.
Lors de situations stressantes, le système nerveux libère diverses molécules de signalisation qui activent spécifiquement les mastocytes présents dans la paroi intestinale. Ces cellules immunitaires, une fois stimulées, libèrent massivement des cytokines inflammatoires. Cette production crée une inflammation locale même en l'absence de toute agression bactérienne ou alimentaire, démontrant que le facteur psychologique influence directement la physiologie digestive.
Le cortisol, hormone du stress par excellence, exerce des effets complexes sur la santé intestinale. En situation d'hypercorticisme chronique, où les taux de cortisol restent élevés de façon prolongée, cette hormone compromet la production et la qualité du mucus protecteur.
Les cellules spécialisées dans la sécrétion de mucus réduisent leur activité sous l'influence d'un cortisol excessif. Non seulement la quantité de mucus diminue, mais sa composition qualitative se dégrade également. Le mucus produit contient moins de protéines structurales essentielles comme les MUC2, le rendant moins résistant aux agressions de la bile, des enzymes et des bactéries.
Cette dégradation de la protection muqueuse expose la muqueuse intestinale à de multiples substances normalement inoffensives. Les lectines du blé, les tannins du vin rouge, la bile après un repas gras, les épices piquantes – toutes ces substances peuvent alors irriter directement la paroi non protégée, créant une hypersensibilité alimentaire apparente.
De nombreuses personnes rapportent se sentir mieux en éliminant le blé de leur alimentation et concluent à une "intolérance au gluten". Cette amélioration symptomatique est réelle, mais l'explication diffère souvent de celle communément admise. Les lectines présentes dans le blé, plutôt que le gluten lui-même, constituent fréquemment les véritables responsables.
Ces lectines n'exercent leurs effets irritants que lorsque le mucus protecteur fait défaut. Sur une muqueuse correctement protégée, elles restent sans effet. Lorsque le stress chronique a dégradé la couche de mucus, ces molécules accèdent directement aux cellules épithéliales et déclenchent une réaction inflammatoire. Restaurer la protection muqueuse, plutôt que d'éliminer définitivement le blé, représente souvent l'approche thérapeutique appropriée.
Les lipopolysaccharides (LPS) constituent des composants structuraux de la membrane externe des bactéries gram-négatives. Ces molécules complexes, associant lipides et sucres, possèdent une puissante activité pro-inflammatoire lorsqu'elles entrent en contact avec les cellules immunitaires humaines.
Dans un intestin sain, les LPS restent confinés à la surface des bactéries intestinales, séparés du système immunitaire par la barrière épithéliale intacte. Lorsque survient une hyperperméabilité, ces endotoxines traversent la paroi compromise. Une fois dans la circulation sanguine, elles se fixent à une protéine de transport spécifique, la LBP (Lipopolysaccharide Binding Protein), qui permet leur dissémination dans tout l'organisme.
Les recherches sur les LPS se sont initialement concentrées sur leurs effets métaboliques. Ces endotoxines contribuent significativement au développement de l'insulino-résistance, favorisant ainsi le surpoids, l'obésité et le diabète de type 2. Elles induisent également une inflammation hépatique, participant à l'apparition de la stéatose (accumulation de graisse dans le foie).
Au-delà de ces effets métaboliques, les LPS génèrent une inflammation systémique de bas grade. Cette activation immunitaire chronique modérée, maintenue dans la durée, contribue au vieillissement accéléré des tissus et favorise diverses pathologies dégénératives. Le cerveau, particulièrement sensible à l'inflammation, subit également les conséquences de cette dissémination d'endotoxines.
Ce test, plus ancien mais demeurant scientifiquement valide, repose sur un principe ingénieux. Le patient ingère une solution contenant deux types de sucres non digestibles de tailles moléculaires différentes : le lactulose (grosse molécule) et le mannitol (petite molécule).
Dans un intestin sain, les jonctions serrées laissent passer uniquement les petites molécules de mannitol, tandis que les grosses molécules de lactulose restent bloquées. On mesure ensuite dans les urines les quantités respectives de ces deux sucres ayant traversé la barrière intestinale. Le calcul du rapport lactulose/mannitol révèle l'état de perméabilité : un rapport élevé indique un passage excessif de grosses molécules, signant une hyperperméabilité.
Ce test, bien que fiable, a été progressivement délaissé en raison de sa complexité pratique. Il nécessite la préparation d'une solution spécifique, son ingestion par le patient, puis une collecte urinaire chronométrée. Ces contraintes logistiques ont favorisé le développement de marqueurs sanguins plus simples à réaliser.
La zonuline représente une protéine endogène produite par les entérocytes du grêle. Sa fonction physiologique consiste à moduler l'ouverture des jonctions serrées, permettant une régulation fine de la perméabilité selon les besoins. Un excès de zonuline provoque une ouverture excessive de ces jonctions, créant précisément les conditions d'une hyperperméabilité.
Le dosage sanguin de la zonuline semblait prometteur comme marqueur spécifique de l'hyperperméabilité du grêle. Cependant, les difficultés techniques de dosage ont soulevé des questions sur sa fiabilité. Les résultats présentent une variabilité importante selon les laboratoires et les techniques utilisées, limitant actuellement la confiance qu'on peut accorder à ce marqueur. Les recherches se poursuivent pour améliorer sa standardisation.
La LBP (Lipopolysaccharide Binding Protein) offre un dosage sanguin complètement fiable et reproductible. Cette protéine de transport des endotoxines bactériennes augmente proportionnellement au passage des LPS à travers la barrière intestinale. Son taux sanguin reflète donc directement l'intensité de la translocation bactérienne.
Initialement, on considérait la LBP principalement comme marqueur d'hyperperméabilité colique, où réside la majorité du microbiote. Cependant, en cas de SIBO, la prolifération de bactéries gram-négatives dans le grêle génère également une production importante de LPS à ce niveau. La LBP peut donc signaler une hyperperméabilité du grêle lorsqu'un SIBO est présent.
Ce marqueur présente l'avantage de combiner information sur la perméabilité et information sur l'exposition inflammatoire. Un taux élevé de LBP signale non seulement une barrière compromise, mais également une charge inflammatoire systémique nécessitant une prise en charge.
Bien que ne mesurant pas directement la perméabilité, la réalisation d'un panel restreint d'IgG alimentaires (environ 5 aliments courants) fournit des informations complémentaires utiles. Des taux massivement élevés pour de multiples aliments suggèrent fortement une hyperperméabilité du grêle permettant le passage répété de fragments protéiques incomplets.
L'utilité diagnostique réside davantage dans le pattern global que dans les résultats individuels. Une réactivité marquée à de nombreux aliments différents oriente vers un problème de barrière plutôt que vers de véritables allergies alimentaires spécifiques. Cette distinction guide ensuite la stratégie thérapeutique : traiter la perméabilité plutôt que d'instaurer des évictions alimentaires multiples.
L'analyse du microbiote fécal examine la composition bactérienne du côlon. Bien que ne reflétant pas directement la situation dans le grêle, cet examen fournit des informations capitales pour comprendre les déséquilibres responsables de l'hyperperméabilité colique.
Deux axes d'investigation principaux structurent l'interprétation : premièrement, évaluer l'équilibre entre populations protectrices et populations pro-inflammatoires ; deuxièmement, identifier les signatures bactériennes évocatrices d'un SIBO-H2S ou d'un SIBO-méthane.
Un microbiote sain contient une abondance de bactéries protectrices stimulant la production de mucus et envoyant des signaux anti-inflammatoires. Parallèlement, les populations pro-inflammatoires restent minoritaires, exerçant uniquement une fonction de veille immunitaire.
L'analyse révèle parfois un effondrement des populations protectrices accompagné d'une prolifération des espèces inflammatoires. Ce déséquilibre crée les conditions idéales pour une hyperperméabilité colique : destruction du mucus, exposition directe de la muqueuse aux agressions bactériennes et activation immunitaire excessive.
L'identification précise des espèces problématiques guide les interventions thérapeutiques. Certaines bactéries nécessitent des approches antimicrobiennes spécifiques, tandis que le rééquilibrage général requiert des stratégies prébiotiques et probiotiques ciblées.
Des découvertes récentes ont révélé une corrélation remarquable entre la composition du microbiote colique et la situation dans le grêle, spécifiquement pour deux catégories de SIBO. Les bactéries productrices de sulfure d'hydrogène (H2S) et les bactéries productrices de méthane présentent une distribution similaire dans le grêle et le côlon chez un même individu.
Cette corrélation permet d'utiliser l'analyse fécale comme indicateur indirect d'un SIBO-H2S ou d'un SIBO-méthane. Une abondance de producteurs d'H2S dans le côlon suggère fortement leur prolifération dans le grêle. Cette information oriente le diagnostic sans nécessiter d'examen invasif du grêle.
Pour le SIBO-hydrogène, la corrélation s'avère moins évidente. Des indices existent dans l'analyse fécale, mais ils ne permettent pas une conclusion aussi certaine que pour les deux autres types. Le test respiratoire reste donc l'examen de référence pour diagnostiquer avec certitude un SIBO-hydrogène.
Le test respiratoire (breath test) mesure les gaz produits par les bactéries intestinales après ingestion d'un substrat spécifique. L'hydrogène et le méthane expirés reflètent l'activité métabolique bactérienne dans le grêle. Ce test constitue l'examen de référence pour diagnostiquer le SIBO-hydrogène avec certitude.
L'approche diagnostique optimale combine breath test et analyse du microbiote fécal. Le breath test apporte la confirmation du SIBO-hydrogène, tandis que l'analyse fécale révèle le déséquilibre global des populations bactériennes, identifie les SIBO-H2S et méthane, et détecte les espèces destructrices de mucus. Ces informations complémentaires permettent d'élaborer une stratégie thérapeutique complète et personnalisée.
L'approche complète débute par une évaluation clinique détaillée : inventaire des symptômes, établissement d'un "podium" des plaintes principales, recueil de l'historique médical et des antécédents. Cette anamnèse approfondie oriente ensuite le choix des examens complémentaires.
Un panel standard comprend typiquement : l'analyse du microbiote fécal, la recherche de métabolites fongiques (candidose), un panel restreint de 5 IgG alimentaires, la sérologie cœliaque si non réalisée antérieurement, et le dosage de la LBP. Ce groupe d'examens, analysé conjointement, fournit une vision globale de la situation intestinale.
L'expérience clinique permet ensuite de synthétiser ces résultats pour identifier les cibles thérapeutiques prioritaires : faut-il traiter prioritairement le microbiote ? Existe-t-il des évictions alimentaires temporaires justifiées ? Doit-on cibler spécifiquement la paroi colique ou la paroi du grêle ? Le stress nécessite-t-il une prise en charge particulière ? Ces questions trouvent leurs réponses dans l'analyse intégrative des données cliniques et paracliniques.
Contrairement à une idée reçue, le microbiote ne fluctue pas quotidiennement. Des études de stabilité ont démontré qu'un microbiote adulte conserve sa composition générale sur plusieurs mois en l'absence de perturbation majeure. Cette stabilité justifie la réalisation d'analyses : si le microbiote changeait constamment, leur interprétation serait impossible.
Même après une perturbation significative comme une antibiothérapie, le microbiote tend à revenir à son état antérieur en quelques semaines, démontrant une résilience intrinsèque. Pour modifier durablement sa composition, il faut donc des interventions soutenues sur plusieurs mois : modifications alimentaires continues, cures répétées de prébiotiques et probiotiques, voire phases antimicrobiennes ciblées.
Les patients rapportent souvent une amélioration symptomatique rapide, parfois en quelques jours. Cette amélioration précoce reflète une réduction de l'inflammation active plutôt qu'un rééquilibrage profond du microbiote. Sans poursuivre le traitement pendant plusieurs mois, les symptômes réapparaissent généralement après l'arrêt des interventions. Le véritable rééquilibrage nécessite une approche en "pulses thérapeutiques" : alternance de phases de traitement actif et de phases de consolidation, sur une durée totale de plusieurs mois.
Le traitement du SIBO peut nécessiter des antimicrobiens spécifiques. La rifaximine, antibiotique à action locale dans l'intestin, représente l'option pharmaceutique de référence. Des alternatives naturelles existent également : berbérine, huile essentielle d'origan, et divers extraits végétaux aux propriétés antimicrobiennes documentées.
Pour rééquilibrer le microbiote colique, l'approche combine modifications alimentaires et supplémentations ciblées. L'augmentation des apports en fibres prébiotiques nourrit sélectivement les bonnes bactéries. Les probiotiques multi-souches, pris en cures discontinues, favorisent la recolonisation par des espèces bénéfiques. Le choix des souches probiotiques doit tenir compte des déficits spécifiques identifiés dans l'analyse initiale.
La gestion du stress nécessite souvent une approche multimodale : techniques de relaxation, activité physique régulière, optimisation du sommeil, voire soutien psychologique lorsque nécessaire. Le profil de production du cortisol, évalué par un dosage salivaire sur 24 heures, guide les interventions sur l'axe stress.
Les probiotiques, suppléments contenant des bactéries vivantes, doivent franchir plusieurs barrières hostiles avant d'atteindre le côlon. L'acidité gastrique constitue le premier obstacle : le pH extrêmement bas de l'estomac détruit la majorité des bactéries non protégées. La bile, sécrétée dans le duodénum, représente le second obstacle majeur avec ses propriétés détergentes.
Les probiotiques dépourvus d'enrobage protecteur subissent une destruction massive lors de ce trajet. Néanmoins, même ces bactéries "mortes" exercent des effets bénéfiques. Leurs composants de surface, notamment certaines protéines et polysaccharides membranaires, interagissent avec les cellules immunitaires intestinales et modulent la réponse inflammatoire. Cet effet de passage, bien que transitoire, contribue à réduire l'inflammation locale.
Les développements technologiques récents ont produit des systèmes d'enrobage sophistiqués résistant à l'acidité gastrique et à la bile. Ces capsules gastro-résistantes libèrent leur contenu bactérien uniquement au niveau du côlon, où le pH devient moins acide. Des études comparatives montrent que ces systèmes augmentent de 100 fois la quantité de bactéries arrivant vivantes à destination.
Avec un enrobage efficace, le moment de prise du probiotique importe peu. En l'absence de protection particulière, prendre les gélules pendant le repas offre un compromis : l'acidité gastrique se trouve tamponnée par les aliments, mais l'exposition à la bile augmente. Les études montrent qu'un certain pourcentage de bactéries survit dans tous les cas, justifiant l'utilisation de probiotiques même simples.
La conservation au réfrigérateur ne s'impose pas pour tous les probiotiques. Les technologies de lyophilisation modernes permettent une stabilité à température ambiante pour certaines souches. L'élément crucial réside dans la date de péremption : les fabricants sérieux garantissent le maintien du nombre de bactéries viables jusqu'à cette date, qu'une réfrigération soit nécessaire ou non.
Les gélules probiotiques contiennent généralement une petite quantité de fructo-oligosaccharides (FOS) ou d'autres prébiotiques. Ces fibres nourrissent les bactéries pendant le stockage, maintenant leur viabilité. Ce principe illustre le concept fondamental : les fibres alimentaires nourrissent les bonnes bactéries, tant dans les suppléments que dans le côlon lui-même.
La composition du régime alimentaire influence directement les populations bactériennes intestinales. Un régime pauvre en fibres végétales et riche en protéines animales favorise la prolifération de protéobactéries et de bactéries sulfato-réductrices. Ces espèces métabolisent les acides aminés et les peptides, produisant des métabolites potentiellement irritants incluant le sulfure d'hydrogène.
Les fibres alimentaires, à l'inverse, nourrissent préférentiellement les bactéries productrices d'acides gras à chaîne courte (butyrate, acétate, propionate). Ces métabolites exercent des effets anti-inflammatoires puissants et stimulent la production de mucus protecteur. Un apport insuffisant en fibres prive ces bonnes bactéries de leur substrat nutritionnel, favorisant leur déclin progressif.
La compétition constante entre espèces bactériennes pour l'espace et les nutriments explique ces modifications. Chaque population produit également des bactériocines, substances antibiotiques ciblant spécifiquement d'autres espèces. L'alimentation influence donc l'issue de cette "guerre" microbienne permanente, orientant l'équilibre vers un état favorable ou défavorable.
Au-delà de l'alimentation quotidienne, certains événements perturbent brutalement l'équilibre microbien. Les antibiothérapies détruisent massivement certaines populations sensibles, permettant à des espèces résistantes de proliférer et de coloniser l'espace libéré. Les corticoïdes, les immunosuppresseurs et diverses médications exercent également des effets sur la composition bactérienne.
Le stress psychologique constitue un facteur perturbateur souvent sous-estimé. Via les modifications de motricité intestinale, de sécrétion digestive et d'activation immunitaire qu'il provoque, le stress chronique modifie profondément l'environnement intestinal et favorise des modifications durables du microbiote.
La calprotectine fécale, bien que fréquemment mentionnée dans le contexte des troubles digestifs, ne constitue pas un marqueur de perméabilité mais d'inflammation active. Cette protéine, libérée par les neutrophiles lors d'une inflammation intestinale intense, se retrouve en grande quantité dans les selles uniquement lorsqu'existe une atteinte inflammatoire significative de la muqueuse.
Heureusement, la plupart des patients consultant pour des symptômes digestifs fonctionnels présentent une calprotectine normale. Une élévation indique généralement une pathologie inflammatoire intestinale avérée comme la maladie de Crohn ou la rectocolite hémorragique. Dans ces situations, une hyperperméabilité accompagne presque toujours l'inflammation majeure, mais les deux phénomènes se situent à des niveaux de gravité différents.
Les gastroentérologues utilisent désormais couramment la calprotectine pour le suivi des maladies inflammatoires chroniques intestinales. Ce marqueur permet de réduire la fréquence des colonoscopies nécessaires, examen invasif comportant davantage de risques lorsqu'il est réalisé sur un côlon très enflammé. La calprotectine offre ainsi une surveillance non invasive de l'activité inflammatoire, orientant les décisions thérapeutiques et la planification des examens endoscopiques.
Contrairement à ce que craignent de nombreux patients, l'hyperperméabilité intestinale ne constitue pas une condamnation définitive. Cette condition se révèle réversible dans la très grande majorité des situations. L'important réside dans l'identification correcte des mécanismes causaux spécifiques à chaque personne, plutôt que dans l'application de protocoles standardisés inadaptés.
L'erreur thérapeutique classique consiste à prescrire systématiquement glutamine et éviction du gluten dès qu'on suspecte un "leaky gut". Cette approche simpliste échoue fréquemment car elle ne cible pas les véritables causes sous-jacentes. Un SIBO nécessite des antimicrobiens spécifiques, une dysbiose colique requiert un rééquilibrage du microbiote, un hypercorticisme appelle des stratégies de gestion du stress – autant de situations différentes nécessitant des interventions distinctes.
Beaucoup de personnes s'auto-diagnostiquent un "leaky gut" ou une "intolérance au gluten" sans avoir réalisé d'investigations appropriées. Cette démarche conduit souvent à des régimes restrictifs inadaptés et prolongés, compromettant parfois davantage l'équilibre intestinal. Tout comme on ne diagnostiquerait pas un infarctus sans faire de coronarographie, l'évaluation correcte de la santé intestinale nécessite des examens objectifs.
Les analyses disponibles – microbiote, marqueurs de perméabilité, tests respiratoires, sérologies – fournissent des informations concrètes guidant rationnellement la stratégie thérapeutique. L'investissement dans ces examens se justifie amplement par l'efficacité accrue des traitements qui en découlent, évitant les tâtonnements thérapeutiques prolongés.
Les patients doivent recevoir des informations réalistes sur les délais d'amélioration. Une réduction symptomatique rapide survient fréquemment en quelques jours ou semaines, reflétant principalement une diminution de l'inflammation active. Cette amélioration précoce encourage la poursuite du traitement, mais ne signifie pas que le rééquilibrage profond soit déjà accompli.
Le rétablissement durable de l'équilibre microbien et de l'intégrité de la barrière nécessite plusieurs mois d'interventions soutenues. Ce délai peut sembler long, mais il correspond à la réalité biologique des processus de remodelage du microbiote et de régénération de la muqueuse. La patience et la persévérance constituent des éléments essentiels du succès thérapeutique.
L'approche par pulses thérapeutiques – alternant phases de traitement actif et phases de consolidation – optimise les résultats tout en évitant la lassitude liée à une supplémentation continue. Cette stratégie respecte également les capacités adaptatives naturelles de l'écosystème intestinal, favorisant l'installation d'un nouvel équilibre stable plutôt qu'une dépendance permanente aux interventions externes.
L'intestin perméable représente une réalité clinique complexe nécessitant une compréhension précise de ses mécanismes multiples. La distinction entre hyperperméabilité du grêle et du côlon, le rôle central du microbiote, l'impact du stress sur la production de mucus, et les interactions entre fragments alimentaires et système immunitaire constituent autant de facettes interconnectées de cette problématique.
Les outils diagnostiques modernes – analyse du microbiote, dosage de la LBP, tests respiratoires – permettent une évaluation objective remplaçant les approximations diagnostiques. Ces examens guident des interventions personnalisées ciblant spécifiquement les déséquilibres identifiés chez chaque personne.
Le message essentiel à retenir : l'hyperperméabilité intestinale, bien que fréquente et source de symptômes variés, répond favorablement à des traitements appropriés dans la très grande majorité des cas. Ni fatalité ni condamnation à vie, cette condition se corrige grâce à des approches rationnelles s'attaquant aux causes profondes plutôt qu'aux manifestations superficielles. L'espoir et les solutions existent, à condition d'accepter d'investiguer correctement la situation avant de se lancer dans des thérapeutiques approximatives.
Sources:
Hollander D. (1999) "Intestinal permeability, leaky gut, and intestinal disorders" Current Gastroenterology Reports https://link.springer.com/article/10.1007/s11894-999-0023-5
Camilleri M. et al. (2019) "The 'Leaky Gut': Tight Junctions but Loose Associations?" PMC https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7193723/
Schoultz I & Keita ÅV (2020) "The Intestinal Barrier and Current Techniques for Assessment" Cells https://www.mdpi.com/2073-4409/9/8/1909
Lushchak O et al. (2024) "Intestinal barrier permeability: gut microbiota, nutrition, and exercise" Frontiers in Physiology https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2024.1380713/full
Ghoshal UC et al. (2017) "Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome" PMC https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5347643/
Vanuytsel T et al. (2021) "Role of Intestinal Permeability in GI Disorders" Frontiers in Nutrition https://www.frontiersin.org/journals/nutrition/articles/10.3389/fnut.2021.717925/full
Ma TY et al. (2021) "Probiotics to Restore Defective Intestinal Tight Junction Barriers" Penn State Medical Update https://medicalupdate.pennstatehealth.org/gastroenterology-gi-surgery/intestinal-tight-junction-barriers/
(0:00 - 0:16)
Un marqueur très très intéressant, c'est le microbiote. Et derrière, tu arrives à avoir des
résultats ? Avec ce panel d'analyse, ça me permet quand même d'avoir une très bonne idée de
la situation et de savoir ce qu'il faut attaquer. En disant, bon voilà, vous avez un liquid gut, allez
on va arrêter le gluten et vous donnez de la glutamine.
(0:16 - 0:29)
Là c'est un truc classique. Ben non, c'est beaucoup plus que ça peut arriver, que ça tombe pile
que ce soit ça, mais c'est beaucoup plus compliqué que ça. Quand on a un liquid gut, est-ce que
c'est quelque chose où on est condamné à vie, si je puis dire, avec ce liquid gut ? Pas du tout,
pas du tout.
(0:34 - 0:49)
Bienvenue dans le podcast Simp Biologie, Santé, Nutrition. Le podcast où nous discutons avec
des experts de ce que notre corps et notre biologie nous disent à propos de notre santé et nos
besoins en nutrition. C'est parti ici pour un nouvel épisode.
(0:49 - 1:05)
On a Edgar qui vient dire bonjour au docteur Ballon Perrin. Nouvelle façon de démarrer les
épisodes. Aujourd'hui, on va parler du liquid gut, de l'intestin poreux ou de la paroi intestinale
perméable.
(1:05 - 1:19)
On en entend souvent parler. Et c'est vrai que beaucoup de personnes que j'entends autour de
moi viennent se dire que leurs symptômes viennent probablement de là ou se disent oui, moi
j'ai un liquid gut, je le sais. Ou oui, mais moi j'ai l'intestin perméable.
(1:20 - 1:38)
Et l'idée, c'est un petit peu de savoir ce que ça veut dire concrètement et de comprendre s'il y a
quelque chose à faire quand on sait qu'on a un intestin imperméable ou quand on se pose la
question de savoir si on a un intestin perméable, un liquid gut. Et donc, c'est pour ça qu'on a
aujourd'hui le docteur Ballon Perrin, une fois de plus. Merci d'être là avec nous aujourd'hui.
(1:38 - 2:00)
Avec plaisir. Et donc, on va parler aujourd'hui un petit peu qu'est-ce que c'est que la
perméabilité intestinale vraiment, expliquer pourquoi c'est potentiellement le cœur de
beaucoup de troubles digestifs ou autres troubles inexpliqués, comment est-ce qu'on la mesureou pas et surtout, qu'est-ce qu'on peut faire concrètement. Ok, c'est très bien.
(2:00 - 2:18)
Donc, effectivement, c'est une question absolument fondamentale. D'abord, c'est fondamental
en termes de santé et puis, comme tu l'as très bien dit, c'est fondamental parce que moi, je vois
ça dans ma consultation tous les jours. Les gens arrivent en me disant, voilà docteur, vous
savez quoi ? J'ai un problème de perméabilité intestinale ou j'ai un problème d'intolérance au
gluten.
(2:18 - 2:37)
Ce sont les deux termes qui ressortent tout le temps. Or, ce n'est pas du tout nécessairement le
cas, ni l'un ni l'autre. Alors, pour parler de la perméabilité intestinale, donc en fait, ce qu'on
appelle l'hyperperméabilité intestinale ou le liquid gut ou l'intestin hyperperméable, tout ça,
c'est la même chose.
(2:37 - 3:03)
Ça veut dire quoi ? En fait, originellement, le terme liquid gut, ça veut dire l'intestin qui fouille.
Et ce qui veut dire quoi ? Ce qui veut dire qu'on a, entre les cellules intestinales, des espaces
trop grands, des espaces qui, normalement, sont ce qu'on appelle les jonctions serrées, qui
permettent justement que cette communication intercellulaire ne laisse passer que des
molécules très petites. Eh bien, ce n'est plus le cas.
(3:03 - 3:33)
Ça laisse passer des molécules plus grosses et des choses qui ne devraient pas traverser, en
tout cas, sous cette forme-là, certainement. Et donc, tout ça, pour dire que ce sont des termes,
liquid gut, hyperperméabilité, qui sont finalement des termes qui veulent dire la même chose.
Alors, une question, par contre, qui est très importante et que pas grand monde ne se pose,
d'ailleurs, c'est, est-ce qu'on parle d'hyperperméabilité au niveau de l'intestin grêle ou au
niveau du colon ? C'est effectivement fondamental.
(3:35 - 4:04)
Et qu'est-ce que ça veut dire ? Est-ce qu'on peut mesurer l'un et l'autre ? Est-ce que c'est difficile
à mesurer ? Oui. Donc, c'est vraiment un passage de cette paroi intestinale ou cette paroi
intestinale qui ne remplit pas son but. Quel est le but initial, on peut dire le but de la paroi
intestinale ? Et un petit peu comment est-ce qu'elle est ? Qu'est-ce qu'il faut pour qu'elle puisse
remplir son but ? Parce qu'on parle aussi du mucus intestinal.
(4:04 - 4:26)
Est-ce que tu peux un peu expliquer ce qu'est normalement la paroi intestinale ? Est-ce qu'elle
est supposée ? Et c'est pour ça, justement, que j'ai fait cette distinction d'emblée entre l'intestingrêle et le colon. Donc, l'intestin grêle, pour rappel, c'est la partie, c'est le petit intestin, comme
on l'appelle aussi, qui contient le jejunum et puis l'illéon, qui est cette première partie. La partie
haute.
(4:26 - 4:52)
Et la partie haute, si on veut. Et en fait, ce qui est intéressant à savoir, c'est que dans cette
partie-là, quand il y a une hyperperméabilité, ça peut avoir deux conséquences. La première,
c'est un passage de molécules non digérées, parce qu'effectivement, tous les nutriments, à ce
moment-là, vont être petit à petit dégradés par les enzymes digestives et sont en général
absorbés au niveau du grêle.
(4:53 - 5:13)
C'est au niveau du colon, on absorbe plus grand-chose à ce niveau-là. Ça se passe au niveau du
grêle et de l'illéon. Et donc, il est un fait que si on a une hyperperméabilité intestinale, on va
avoir un passage de fragments non digérés de ces aliments qui peuvent être potentiellement
immunogènes, donc qui peuvent déclencher des réactions immunitaires à gauche et à droite.
(5:15 - 5:48)
Et donc, on en reparlera avec les tests, justement, quels tests permettent de voir quoi ? On en
reparlera. Il y a des tests qui sont censés mesurer ce qu'on appelle les allergies alimentaires de
type 3, donc ce qu'on appelle les IgG alimentaires. Ce sont des tests qui sont faits fréquemment
par beaucoup de médecins et de thérapeutes et qui, en fait, sont des tests dont il est parfois
difficile de savoir si ça mesure la perméabilité ou si ça mesure le fait qu'on ait une réaction
immunitaire à un aliment.
(5:48 - 6:10)
Alors, je m'explique. C'est-à-dire que vous pouvez très bien avoir beaucoup d'IgG alimentaire
augmenté, perturbé, tout ça parce que, simplement, vous avez une hyperperméabilité
intestinale et donc vous avez des fragments de ces différentes protéines qui traversent la paroi
sans être tout à fait digérés. Le système immunitaire voit arriver ça, il se dit, mais c'est quoi ça ?
Ce n'est pas dans ma checklist.
(6:11 - 6:28)
Il produit alors des anticorps. Et alors, ces anticorps vont s'associer à cet antigène alimentaire,
ce fragment d'aliment, et ils vont former un couple qu'on appelle d'ailleurs un couple circulant.
C'est le complexe immunocirculant pour être précis.
(6:29 - 6:39)
Et alors, ce complexe immunocirculant, il va circuler, mais il ne va pas nécessairement générer
de problème. Pour qu'il génère un problème, il faudrait qu'il y ait une similitude. C'est un petitpeu plus compliqué à comprendre.
(6:40 - 6:57)
C'est-à-dire qu'il faudrait que l'élément, la séquence sur laquelle l'immunité a réagi, donc la
séquence protéique sur laquelle notre immunité réagit, a produit des anticorps. Eh bien, qu'on
retrouve quelque chose qui ressemble à cette séquence dans notre corps. Et à ce moment-là, le
système immunitaire se trompe.
(6:57 - 7:03)
Il se dit, celui-là, je l'ai déjà vu. Paf, je vais attaquer l'ennemi qui a pénétré l'intestin. Et là, il se
trompe.
(7:03 - 7:31)
Et ça peut déclencher des maladies auto-immunes inflammatoires. Et c'est pour ça que, tout ça
pour dire que, de fait, quand on a des IgG alimentaires, ça peut vouloir dire éventuellement
que ça va déclencher et ça peut être lié à des problèmes inflammatoires chroniques, comme
par exemple des infections ORL à répétition, des otites, des sinusites. Ça peut être aussi des
problèmes inflammatoires articulaires, musculaires, tendinomusculaires, etc.
(7:31 - 8:03)
C'est pas pour rien d'ailleurs qu'on voit que des patients chez qui on supprime les produits
laitiers, par exemple, ou les protéines de blé, eh bien, vont se sentir mieux à ce niveau-là. Mais
par contre, pour en terminer avec ces IgG, le fait d'avoir des IgG élevés peut simplement être le
fait qu'on va produire des anticorps contre un tas d'éléments qu'on mange et qui traversent la
paroi sous forme non digérée, donc pas sous la forme sous laquelle notre immunité est censée
les voir arriver. Et donc, ils vont être considérés alors comme des ennemis.
(8:05 - 8:44)
Et en fait, on va pouvoir produire plein d'IgG contre tous les aliments qu'on mange, mais c'est
pas pour ça qu'on réagit à ça. Mais par contre, quand on voit beaucoup d'IgG positifs à
différents aliments, on peut alors se dire « Ah, il y a vraisemblablement un problème de liquid
gut ». C'est un marqueur du liquid gut du grêle, en tout cas. Oui, parce qu'on entend souvent
des personnes qui disent « D'année en année, ils ont de plus en plus d'intolérance alimentaire
». Et ça peut potentiellement être expliqué par... Exactement, et c'est pour ça que les
allergologues à ce niveau-là, à juste titre, parfois ça les énerve de voir des régimes
extrêmement restrictifs.
(8:45 - 9:24)
Tout ça parce qu'on a vu beaucoup d'aliments positifs sur des IgG alimentaires, alors qu'en
réalité, c'est simplement le signe d'une hyperperméabilité et que l'idée, le traitement n'est pasdu tout d'éliminer tous ces aliments, mais plutôt d'essayer de rechercher ce qui a créé cette
hyperperméabilité et de traiter ça. Donc là, c'est ça. Donc ça, c'était un peu la première partie
de la réponse, qui était de dire « À quoi sert la paroi intestinale ? » Et au niveau du grêle, c'est
laisser passer uniquement ce qui devrait passer et ne pas laisser passer d'autres choses
indésirables, notamment ici, des fragments de protéines d'aliments qui vont du coup
déclencher des réactions derrière.
(9:24 - 9:44)
Et du coup, tu faisais la distinction entre le grêle et le colon. Quel est l'intérêt de faire la
distinction entre le grêle et le colon quand on parle du rôle de l'apparent intestinal ? Parce que
justement, d'abord au niveau des protéines alimentaires, ça va surtout se passer au niveau du
grêle. Et là, on a ce qui se passe avec le microbiote.
(9:45 - 10:08)
Et ça, ça peut se passer, ça va plutôt théoriquement, se passer au niveau du colon. Pour la
simple raison que normalement, on n'a pas beaucoup de bactéries dans le grêle et qu'on a un
flux circulatoire dans le grêle qui est rapide. Et donc on n'a pas, les bactéries n'ont pas le temps
de s'accrocher et d'interagir avec la paroi.
(10:08 - 10:12)
Oui, de proliférer. Si tout va bien, de proliférer. Sauf en cas de SIBO, on va y revenir après.
(10:13 - 10:24)
Mais donc, considérons qu'il n'y a pas de SIBO. Donc, quand on parle d'interaction bactérienne,
ça va plutôt se passer au niveau du colon. Parce qu'effectivement, là que se trouvent les
bactéries en grand nombre.
(10:26 - 10:51)
Et raison pour laquelle, précisément, on a cette double couche de mucus avec un mucus épais
qui évite qu'on ait notre système immunitaire qui soit inondé par des messages bactériens,
éventuellement pro-inflammatoires. Parce qu'il faut savoir que, de toute façon, au niveau de la
paroi intestinale, on a des zones d'échange. Quand on disait, tiens, il ne faut pas croire que c'est
une imperméabilité absolue.
(10:51 - 11:02)
Il y a des zones d'échange. Donc, il faut que le système immunitaire puisse être éduqué par le
microbiote. Et donc, il y a ce qu'on appelle les cellules M. Donc, ce sont des endroits de passage.
(11:03 - 11:19)Donc, les cellules, les bactéries traversent à cet endroit-là et vont venir au niveau du système
immunitaire leur dire, ben voilà, coucou, on est là. Et donc, en fonction du type de bactéries, ce
sont soit des bactéries qui vont envoyer un message à l'immunité en disant, écoute, ici, tout va
bien. On contrôle la situation.
(11:20 - 11:35)
Ce sont des bactéries, on va dire, qui envoient un signal anti-inflammatoire. Et à l'inverse,
d'autres bactéries qui sont plutôt pro-inflammatoires et qui, en petite quantité, ne sont pas
inintéressantes parce qu'elles sont responsables de ce qu'on pourrait appeler la veille
immunitaire. Donc, on est un petit peu comme ça en état de veille.
(11:36 - 12:16)
Par contre, si on a l'ikigote, justement, du colon et qu'on a une destruction du mucus, de ce
fameux mucus qui protège la paroi, eh bien, on peut avoir alors, et que de surcroît associé à ça,
on a un excès de bactéries pro-inflammatoires, on va avoir un afflux de ces bactéries pro-
inflammatoires qui vont se ruer sur le système immunitaire, qui vont envoyer un message, on
s'enflamme, on s'enflamme, on s'enflamme, et alors ça va générer une inflammation. D'où
l'intérêt, bien entendu, de mesurer l'état du microbiote. Parce que quand on parle de la
perméabilité, bien souvent, on va dire, ah oui, je suspecte que vous avez un l'ikigote et je vais
vous donner de la glutamine.
(12:17 - 12:32)
Ça, c'est un truc classique. Pas nécessairement, du tout. Si vous avez un l'ikigote parce que vous
avez des patients, un l'ikigote colique, parce qu'on est dans une situation où il n'y a pas assez
de bonnes bactéries de protection et trop de bactéries pro-inflammatoires, ça ne sert juste à
rien de donner de la glutamine.
(12:33 - 12:57)
C'était un peu la question que je voulais poser, c'était la perméabilité, c'est pas juste le fait de
laisser passer, c'est aussi quelque chose qu'on laisse passer en excès parce qu'il y a un
déséquilibre au niveau des bactéries. Exact. Et donc ce qui va créer, parce que finalement, ce
dont je parle au niveau des protéines, c'est pas les protéines qui vont le générer, à part dans ce
qu'on appelle l'allergie au gluten.
(12:58 - 13:27)
Parce que l'intolérance au gluten, j'ai beaucoup de patients qui me parlent d'intolérance au
gluten, ça n'existe pas, il n'y a pas d'intolérance au gluten. Il y a beaucoup de gens qui sont
intolérants au blé, pour différentes raisons, soit parce qu'ils sont intolérants à la lectine du blé,
justement quand ils ont un problème de protection de la muqueuse, soit parce qu'ils sont
intolérants aux grosses quantités, aux carbohydrates du blé, parce qu'ils ont une candidose,parce qu'ils ont un sibo-méthane, parce que ça... Ou alors ils sont allergiques au gluten. Mais
intolérant au gluten, ça n'existe pas.
(13:28 - 13:53)
Allergique c'est les celiacs, et ça c'est un petit pourcentage. Il y a différents types, donc il y a les
celiacs, donc ça c'est la maladie, ça c'est une chose, mais il y a quand même des gens qui ont
une réaction immunitaire au gluten sans être celiacs, qui manifestement posent des
problèmes. Je vois ça avec des gens qui n'ont pas de sérologie celiac, mais qui ont un certain
degré d'anticorps contre le gluten, qui n'était pas bon, et qui sont mieux en évitant le gluten.
(13:53 - 14:19)
Donc je crois qu'il y a, effectivement entre celiacs et rien du tout, il y a une situation
intermédiaire, mais de toute façon, on est dans des cas d'allergie au gluten. C'est une allergie
mineure ou majeure, mais... Et alors on a fait tout un épisode là-dessus, pour ceux qui veulent
le retrouver sur la chaîne, on explique pendant une heure les différents types d'allergies. Donc
tout ça pour dire qu'à part le gluten, ce ne sont pas les protéines alimentaires qui vont générer
le liquid gut.
(14:21 - 14:55)
Elles vont justement... Le problème, c'est qu'elles vont être présentées aux systèmes
immunitaires différents à cause du liquid gut. Mais ce qui va générer le liquid gut, c'est l'état du
microbiote, soit parce que, comme je le disais dans le colon, il n'y a pas assez de bonnes
bactéries de protection et trop de bactéries pour l'inflammatoire, soit parce que dans le grêle,
vous avez une prolifération excessive, donc le fameux SIBO, le Small Intestine Bacterial
Overgrowth, donc un excès de prolifération de bactéries dans l'intestin grêle. Mais ce n'est pas
qu'un excès de prolifération de bactéries, c'est aussi... une dysbiose.
(14:55 - 15:31)
Donc on constate que... Il y a des études récentes qui ont montré ça, qu'en fait, il y a une
prolifération de bactéries, mais il y a aussi beaucoup de bactéries pro-inflammatoires, des
klebsiella, des enterobactères, des escherichia coli, enfin toutes des bactéries très
inflammatoires, qui sont de toute façon présentes dans l'intestin grêle, mais en faible quantité.
Mais s'il y a une stagnation, une prolifération, elles vont avoir accès à la paroi, d'autant plus que
dans le grêle, on n'a pas cette fameuse double couche de mucus qui protège, et donc elles vont
avoir accès au système immunitaire et créer de l'inflammation. Donc là, évidemment, c'est
problématique.
(15:32 - 16:10)
Pour ceux qui veulent faire leur analyse du microbiote, ou savoir s'ils ont une candidose, ou
connaître leur production de cortisol, vous pouvez réaliser des analyses directement depuischez vous. On vous met le lien en description pour répondre au questionnaire qui va vous
mener justement à la page où vous pouvez commander vos analyses, à réaliser depuis chez
vous, à renvoyer dans un laboratoire certifié, et derrière vous recevrez un rapport qui va vous
expliquer justement quel est l'état de votre microbiote, est-ce que vous avez une candidose,
quel est l'état de votre production de cortisol, et vous donner des pistes concrètes pour agir
dessus. Voilà, je vous mets le lien en description de l'épisode, et n'hésitez pas à nous contacter
si vous avez des questions, par téléphone ou par mail, sur les analyses.
(16:10 - 16:49)
Mais il y a un peu deux questions par rapport à ça. On dit souvent que la composition, vu
qu'elles ne sont pas supposées être dans le grêle, comment est-ce qu'on les identifie ? Est-ce
que c'est les mêmes bactéries qu'on retrouve dans le colon ? Est-ce que c'est un peu la même
chose qu'on va retrouver à ces deux endroits-là ? Et aussi, comment ça se fait qu'elles se
retrouvent là si elles sont supposées passer rapidement ? Donc il y a l'idée que la paroi n'est pas
suffisamment épaisse, parce que de base, elle ne l'est pas là, donc c'est moins une question de
dégradation de la paroi dans la partie haute. La dégradation de la paroi, c'est plutôt ce qui va se
passer dans le colon.
(16:50 - 17:05)
Mais comment est-ce que le problème survient alors en cette partie haute si elles sont
supposées juste passer rapidement ? Pourquoi est-ce qu'elles ne passent pas rapidement ?
C'est un peu ça la question. Effectivement, c'est la bonne question. Je vais donner les quatre
causes principales.
(17:06 - 17:23)
La première, c'est que l'on va développer des anticorps qui attaquent le complexe moteur de
l'intestin grêle. Et ça, ça va arriver dans certains cas après une intoxication alimentaire. Ce sont
des gens qui ont des siboposts infectieux qu'on appelle ça, donc c'est une cause assez
fréquente.
(17:23 - 17:40)
Une deuxième cause, c'est plutôt lié au système neurovégétatif, donc c'est un petit peu
psychosomatique. C'est-à-dire que le psychique influence la motricité. Une troisième cause,
c'est un manque de production biliaire qui peut d'ailleurs être lié aussi au système nerveux,
parenthèse.
(17:41 - 17:52)
Et une quatrième cause, ce sont des causes chirurgicales. Par exemple, des gens qui ont été
opérés du ventre. Et puis, il y a des adhérences, des brides qui font que certains intestins ne
bougent pas correctement.(17:52 - 18:02)
Ça, c'est, je dirais, quatre causes importantes. On peut encore rajouter à ce moment-là d'autres
causes comme l'hypotéruidie, par exemple. Des gens qui ont une hypotéruidie qui n'est pas
mise en évidence.
(18:02 - 18:08)
Ça peut ralentir cette motricité. Puis il y a toutes des maladies neurologiques, mais on ne va pas
entrer dans ça. Mais c'est une question de motricité, quoi.
(18:08 - 18:18)
Mais c'est une question de motricité. Ça, c'est évident. Et donc, problème de motricité,
stagnation de bactéries, prolifération de bactéries et de bactéries problématiques.
(18:18 - 18:52)
Bactéries problématiques qui se retrouvent en contact avec la paroi intestinale et avec
l'immunité intestinale. Beaucoup trop facilement, parce que justement, comme je disais, on a
aussi... On produit des... Il y a des... des bactéries qui vont attaquer la paroi intestinale et qui
vont favoriser justement l'accès au système immunitaire. Et donc, on a... Tout ça va générer
effectivement un état... une pagaille inflammatoire.
(18:53 - 19:25)
Et donc, le passage de protéines potentiellement immunogènes, la production de cytokines
inflammatoires. Et c'est pas pour rien que justement, dans le SIBO, à cause de ce liquid gut,
parce qu'on a prolifération de bactéries, liquid gut associé, pas toujours, mais souvent, et à
cause de ce liquid gut associé, on va retrouver des gens qui ont un tas de symptômes différents
que des symptômes digestifs. Donc, par exemple, des symptômes inflammatoires, articulaires,
des symptômes cutanés, des symptômes psychiques, etc.
(19:25 - 20:14)
Oui, du coup, ça a une réelle... C'est une question que j'avais un peu plus tard, mais ça... Le fait
d'avoir un liquid gut ou une perméabilité intestinale, ce n'est pas que des problèmes digestifs,
vu qu'à partir du moment où ça sort de l'intestin, ça part dans le reste du corps. Comment ça se
passe, en fait, ce passage ? Comment ça se fait qu'une personne qui a une inflammation au
niveau des tendons à la main, ça peut être... Comment est-ce qu'on peut expliquer que ça peut
être lié à ce qui se passe au niveau de l'intestin ? Alors, pour ce qui est des peptides, j'en ai un
petit peu parlé tout à l'heure. C'est-à-dire que le système immunitaire se trompe et reconnaît ce
qu'on appelle un déterminant antigénique tissulaire sur un de nos tissus, et va le prendre pour
l'ennemi, finalement, contre lequel il a réagi, qui lui est d'origine intestinale.
(20:16 - 20:32)Et donc, il va se retourner contre lui, il va générer, il va recruter tout l'arsenal l'arsenal
inflammatoire et développer une inflammation à cet endroit-là. Et tant qu'on continue à
manger le même aliment et que le liquide était présent, eh bien, ce système est autant
entretenu. Ça, c'est une chose.
(20:33 - 21:08)
Donc, il faut effectivement éviter l'aliment en question et puis améliorer l'état de l'apparent
intestinal. Et puis alors, il y a un autre mécanisme d'action, c'est plutôt des cytokines
inflammatoires. C'est-à-dire que quand on a... Et ça, c'est par exemple le cas au niveau du colon,
mais aussi au niveau du grêle, en cas de SIBO, mais au niveau du colon, si on a effectivement
un excès de bactéries pro-inflammatoires et une insuffisance de bactéries de protection, d'où
l'intérêt de ces analyses du microbiote, qui permettent vraiment d'évaluer cette situation, eh
bien, on va avoir à ce moment-là une production de cytokines inflammatoires.
(21:09 - 21:25)
Et ces cytokines inflammatoires vont migrer et vont pouvoir générer des inflammations à
gauche et à droite. Tout comme on a les fameuses LPS qui peuvent traverser, qui peuvent
générer des... Les LPS ? Les LPS. Alors, les LPS, on l'utilise d'ailleurs comme marqueur de la
perméabilité.
(21:26 - 21:32)
Donc, les LPS, ce sont des lipopolysaccharides. Donc, c'est le LPS. Ce sont des
lipopolysaccharides.
(21:32 - 21:58)
Donc, c'est un type de sucre de membrane qui se trouve sur les membranes de certaines
bactéries, grammes négatives, qui sont des bactéries pro-inflammatoires. Et ces LPS vont
pouvoir traverser la paroi intestinale d'autant plus s'il y a un leaky gut et d'autant plus s'il y a
beaucoup de bactéries qui contiennent des LPS à leur surface, évidemment. Il y a deux
éléments dans l'équation, si vous voulez.
(21:59 - 22:08)
Et à ce moment-là, ces LPS vont traverser la paroi. Elles vont être transportées. Donc, elles vont
être fixées à un transporteur qu'on appelle la LBP.
(22:08 - 22:23)
C'est ça qu'on dose d'ailleurs dans la prise de sang. Et elles vont migrer comme ça et elles vont
pouvoir aller au niveau cérébral, à tous les niveaux dans l'organisme et sont responsables de
cette inflammation de bas grade. Ce qui est très, très reconnu.(22:23 - 22:49)
Au départ, ça a été surtout étudié dans ce qui est métabolique, dans l'insuline résistance, le
diabète, l'obésité. Et on sait qu'elles vont être responsables justement de l'insuline résistance et
de ce fait, favoriser le surpoids, favoriser le diabète. Et elles vont aussi favoriser l'inflammation
du foie, la stéatose, et puis l'état inflammatoire, la nage comme on appelle ça.
(22:49 - 23:06)
Mais elles ont un impact à différents niveaux au CLPS. Donc en fait, ces LPS sont intéressants
parce qu'elles sont à la fois marqueurs du microbiote, du liquigote, et puis un marqueur d'un
impact inflammatoire de l'intestin. On parlera des marqueurs juste un peu plus tard.
(23:07 - 23:43)
Mais pour revenir du coup à cet équilibre des bactéries de protection et d'inflammation, parce
que tu dis justement que ce sont ces bactéries pro-inflammatoires qui vont créer ces cytokines
qui vont aller se balader dans le corps. Comment est-ce qu'on... Est-ce qu'on sait aujourd'hui ce
qui va abîmer cette paroi intestinale ? Parce que quand on parle de bactéries pro-
inflammatoires, si je comprends bien, il y a deux gros problèmes. Le problème, c'est la
libération de ces cytokines.
(23:43 - 23:54)
Mais il y a aussi le fait qu'elles vont détruire le mucus. En fait, elles vont créer le liquigote et puis
elles vont être le problème du liquigote. Elles ont un double rôle négatif.
(23:54 - 24:22)
C'est pour ça, et c'est tout l'intérêt de cette analyse du microbiote, c'est que ça permet aussi
d'identifier les bactéries qui détruisent le mucus. Parce qu'il y a les bactéries, ce qu'on appelle
les bactéries qui produisent du soufre, ce sont des bactéries qui sont impliquées dans ce qu'on
appelle le iso, qui est le intestinal sulfide overgrowth, c'est ce qu'on appelait le cibre H2S à
l'époque, et qui va associer éventuellement à un problème de fermentation, mais aussi, ça va
détruire le mucus. C'est très inflammatoire.
(24:22 - 24:31)
On sait que les Fusobacterium, par exemple, vont détruire le mucus. On a les Doréa, qui est une
bactérie qui va détruire le mucus. Donc on peut identifier un tas de bactéries.
(24:31 - 24:48)
On s'est dit, là ce sont des bactéries qui détruisent, qui grignotent le mucus. Il y a même
certaines bonnes bactéries, comme la Kermansia musinifila, quand elle est en bonne quantité,
on sait que c'est très bénéfique. Au niveau de la prévention, diabète, obésité, et au niveau de laparoi intestinale.
(24:50 - 25:06)
Parce que ce sont des bactéries qui vont pouvoir améliorer les jonctions serrées au niveau
intestinal, au niveau du côlon en particulier. Mais si c'est en excès, elles mangent le mucus. Et
donc elles peuvent dégrader le mucus excessivement.
(25:07 - 25:23)
C'est pour ça que... C'est d'où l'intérêt de savoir si c'est intéressant d'en prendre... Aujourd'hui,
il y a beaucoup de compléments alimentaires aussi pour cette bactérie. Il y a eu pas mal de
choses à ce niveau-là. Mais c'est intéressant de ne pas en avoir en excès.
(25:24 - 25:39)
Après, est-ce que ça peut... En tout cas, c'est intéressant de savoir si on en a en excès ou pas,
quelle est la situation. Maintenant, concernant ces fameux compléments, c'est un peu différent
parce que ce sont des Akermansia morts. Et donc ça veut dire qu'ils ne vont pas manger le
mucus.
(25:39 - 25:53)
Ils sont là, ce qui est juste intéressant pour eux, c'est les protéines de surface qui ont cet impact
sur les jonctions serrées. Oui, c'est ce qu'ils vont créer. Ils vont avoir un impact immunitaire,
mais ils ne vont pas avoir... Ils ne vont pas commencer à manger du mucus parce qu'ils sont
morts.
(25:53 - 26:01)
Donc quand on est mort, on ne mange rien. Ça, c'est une question que j'ai souvent. Je ne
comprends pas les probiotiques, par exemple.
(26:01 - 26:23)
Je ne comprends pas comment ça peut fonctionner quand on les vend et qu'ils ne sont pas au
frigo. Ça ne peut pas être vivant. Du coup, il y a souvent un grand questionnement autour de...
Est-ce que ça doit être vivant ? Est-ce que ce sont des bactéries ? Apparemment, ça ne sert à
rien parce que quand on en prend, c'est complètement dégradé avant d'arriver dans le côlon.
(26:24 - 26:54)
Est-ce que tu peux remettre un peu... aider à clarifier un petit peu les choses ? Ce n'était pas
dans mes questions que je voulais aborder, mais c'est vrai que maintenant qu'on en parle de
bactéries mortes, quel est l'intérêt d'avoir des bactéries mortes ? Est-ce que c'est mieux d'avoir
des bactéries vivantes, des bactéries mortes ? Comment ça se passe généralement ? Voilà.Donc, un certain nombre effectivement de probiotiques n'ont pas un enrobage... Les bactéries
n'ont pas un enrobage qui leur permet de résister surtout à l'acidité gastrique et à la bile. C'est
ça qui va les tuer, essentiellement.
(26:57 - 27:18)
Mais néanmoins, elles agissent parce qu'elles ont justement à leur surface ces fameux
déterminants de surface qui vont agir sur le système immunitaire et qui vont justement
diminuer l'inflammation. Mais elles ne vont pas coloniser. C'est-à-dire qu'elles ne vont pas... On
ne dit pas tiens, voilà, on te jette 100 bactéries dans le colon et puis petit à petit, elles vont
devenir 1000 et puis 10 000 et puis 100 000.
(27:19 - 27:27)
Elles ne vont pas se multiplier parce que les bactéries, ça se multiplie hyper vite en fait. Mais là,
elles ne vont pas se multiplier. Donc, elles ont un effet de passage, purement de passage, mais
elles ont un effet quand même.
(27:28 - 28:12)
Et puis alors, il y a des bactéries qui ont justement maintenant... Enfin, il y a des firmes qui
vendent des compléments avec des systèmes d'enrobage beaucoup plus sophistiqués qui
permet que ça se libère justement quand on arrive au niveau du colon. Et donc, à ce moment-
là, il y a des études qui ont montré, par exemple, plus particulièrement, il y a un type de produit
qui a été fait avec des études publiées dans des revues scientifiques sérieuses qui ont montré
qu'effectivement, il y avait 100 fois plus de bactéries qui arrivaient vivantes dans le colon avec
ce type d'enrobage. Alors maintenant, est-ce qu'il faut les mettre au frigo pour frigo ? Est-ce
qu'il faut les prendre avant les repas, pendant les repas, après les repas ? Alors, l'histoire de
frigo pour frigo, justement, ça dépend du type d'enrobage.
(28:13 - 28:26)
Il y en a qui ne doivent pas être mises au frigo et d'autres qui doivent l'être. Il faut bien
regarder sur la boîte la date de validité. Alors, les gens sérieux ont une date de validité où on a
encore 100 % d'activité à la fin de la période de validité.
(28:27 - 28:37)
Les gens moins sérieux, ce n'est pas le cas. Et alors, est-ce qu'il faut prendre ça avant, pendant
les repas ? En fait, ça dépend. Si c'est bien enrobé, on s'en fout, ça n'a pas d'importance.
(28:38 - 28:55)
Si, par contre, ça n'est pas un enrobage spécifique, si on les prend avant les repas, elles vont
plutôt être détruites par l'acidité gastrique. Si on les prend pendant les repas, elles seront
moins détruites par l'acidité gastrique vu qu'il y aura moins d'acidité gastrique, mais ellesseront plus détruites par la bile. Il faut choisir.
(28:55 - 29:02)
Mais les études montrent qu'il y en a quand même qui arrivent au bout. Bien sûr, il y en a
quand même un pourcentage qui arrive au bout. C'est certain.
(29:03 - 29:24)
Et comment est-ce qu'on les garde en vie ? Parce que tu as dit que sur les probiotiques, elles
arrivent vivantes. Comment est-ce qu'on les garde en vie si elles ne sont pas au frigo, par
exemple, ou qu'on garde des bactéries ? On les garde en vie en leur donnant à manger. C'est
pour ça qu'en général, dans les compléments de probiotiques, il y a un petit peu de phos, qu'on
appelle ça, fructo oligosaccharides, dont se nourrissent les bactéries.
(29:25 - 29:32)
Donc, on met un peu de fibres, si vous voulez, dans la gélule qui permet de nourrir les
bactéries. Donc, les fibres nourrissent les bonnes bactéries. Exactement.
(29:32 - 29:37)
Les fibres nourrissent les bonnes bactéries. C'est pour ça qu'on les garde pour nourrir notre
microbiote. Voilà, exactement.
(29:40 - 29:55)
Une petite parenthèse sur les probiotiques. Tu parlais du fait de la dégradation du mucus, qui
est, j'imagine, la cause primaire de ce leaky gut, de la perméabilité intestinale. Ça va être la
dégradation du mucus.
(29:56 - 30:20)
Qu'est-ce qui, aujourd'hui, fragilise notre mucus ? Quels sont les différents facteurs ? On a parlé
de ces bactéries qui vont le dégrader. Mais déjà, comment est-ce qu'on les a ? Quels sont les
différents facteurs ? Est-ce qu'il y a d'autres choses que juste ces bactéries-là qui détruisent le
mucus ? Une double question. Alors, comment est-ce qu'on arrive à ça ? Alors, on arrive à ça, il y
a plusieurs choses à dire.
(30:20 - 30:44)
D'abord, au niveau des bactéries elles-mêmes, il y a certains types de régimes qui vont favoriser
la croissance de certains types de bactéries. C'est sûr que si on ne mange pas assez de fibres,
par exemple, et qu'on mange beaucoup de viande, eh bien, on va favoriser des
protéobactéries, des bactéries qui produisent du soufre, etc. parce que ce sont des bactéries
qui se nourrissent de ça.(30:45 - 31:03)
Et comme on n'a pas mangé assez de fibres, on n'a pas assez nourri les autres bactéries, et
c'est toujours la guerre entre eux là-dedans. Donc, c'est une compétition entre bactéries. Donc,
c'est une compétition pour avoir l'espace, c'est une compétition pour les nutriments, et puis, ils
produisent des bactériocines, des substances où ils se tuent l'un l'autre.
(31:05 - 31:15)
C'est presque Star Wars. Enfin, je veux dire, il y a quelque chose de ça. Et donc, à partir du
moment où on favorise plutôt la croissance des unes et pas des autres, eh bien, ça peut créer
des déséquilibres.
(31:15 - 31:30)
C'est déjà une chose. Et puis alors, il peut y avoir des accidents, on va dire, par exemple, une
antibiotérapie peut détruire un tas de certaines bactéries et d'autres vont pouvoir prendre le
pouvoir. Des immunothérapies, des corticoïdes, le stress.
(31:31 - 31:42)
Et puis alors, le stress. Un élément important, j'avais oublié d'en parler tout à l'heure, parce que
ça, c'est l'inflammation créée par l'intérieur. Donc, si vous voulez, vous avez la paroi.
(31:43 - 32:04)
C'est comme si on avait la paroi. D'un côté de la paroi, on a le microbiote, l'intérieur du tube, et
de l'autre côté de la paroi, le système immunitaire. Avec ces bactéries qui vont justement
communiquer avec ce système immunitaire et c'est pour ça qu'il faut justement qu'il n'y ait pas
d'invasion de mauvaises bactéries pour ne pas que ça mette le feu au système immunitaire.
(32:06 - 32:27)
Et bien, si on prend de l'autre côté de la paroi, il peut aussi être influencé par l'intérieur, par le
système nerveux. C'est-à-dire qu'on sait que le système nerveux va produire différentes
substances en cas de stress. Je ne vous passe les détails sur les noms, mais qui vont aller
directement elles-mêmes activer des cellules du système immunitaire, en l'occurrence, les
mastocytes.
(32:27 - 32:40)
Et ces mastocytes vont produire des cytokines inflammatoires et donc, on va générer une
inflammation au niveau de l'intestin. C'est une première chose. qui peuvent être générées de
l'intérieur ? Exactement.
(32:41 - 33:35)Donc, autant on a ces cytokines qui vont être générées par le fait que certaines bactéries vont
envoyer un message au système immunitaire et qui, lui, va générer ces cytokines
inflammatoires, et bien ces cytokines inflammatoires peuvent être générées directement par le
système nerveux via ces cellules du système immunitaire, en l'occurrence, les mastocytes et
certains macrophages aussi, d'ailleurs, qui vont produire ça. Ça, c'est une chose. Et puis, une
deuxième chose, c'est que justement, le cortisol, quand on est stressé, on peut avoir cette
fameuse phase, pour ceux qui ont suivi les fameuses phases du cycle du cortisol et les
fameuses phases du stress, et bien, quand on est plutôt dans la phase hypercorticisme, dans
cette phase de stress où on a une tendance à avoir une hyperproduction de cortisol, et bien ce
cortisol va avoir un impact sur les systèmes sur les cellules productrices de mucus et donc, ça
va diminuer à la fois la quantité de mucus produit et aussi la qualité.
(33:36 - 34:00)
Donc, on va avoir un mucus qui contient moins de ce qu'on appelle les MUC2, des choses
comme ça. Enfin bref, c'est un mucus qui est beaucoup moins résistant, par exemple, à la bile
ou qui est moins résistant à des éléments agressifs. Et là, on se retrouve devant le problème
suivant, c'est qu'on parlait du microbiote qui va pouvoir altérer la production de la permeabilité
vu que c'est le sujet.
(34:02 - 34:56)
Mais, si on a, via le stress, une qualité, une quantité de mucus inférieure, eh bien, on a bien sûr
certaines bactéries qui peuvent venir stimuler l'inflammation, mais pas que. On a aussi
certaines substances alimentaires, par exemple, les lectines du blé. On en parlait des gens qui
disaient « Ah, je ne mange plus de blé, je me sens mieux, c'est parce que j'ai une atténuance au
gluten.
» Eh bien, en fait, techniquement, pratiquement, oui, en mangeant plus de blé, on sent mieux.
Mais techniquement, c'est parce que ce sont les lectines qu'on trouve dans le blé qui sont des
substances qui vont interagir avec la muqueuse intestinale à partir du moment où celle-ci n'est
plus protégée par le mucus et qui peuvent enflammer la paroi. De la même manière qu'on peut
avoir les tannins du vin rouge qui peuvent enflammer la paroi, qu'on peut avoir la bile quand
on mange gras qui peut enflammer la paroi, qu'on a les piments qui vont enflammer la paroi.
(34:56 - 35:31)
Et donc, c'est certain que quand on a une paroi qui n'est plus protégée, on va avoir, on va
développer un tas de, entre guillemets, intolérances alimentaires multiples parce qu'on va, il y a
un tas de choses dans lesquelles on va sur-réagir et normalement, on ne devrait pas y réagir si
on avait une bonne protection de la paroi. C'est ça. Oui, et donc là, on voit bien un peu le
double enjeu où les deux moyens d'action pour venir abîmer cette paroi via l'intérieur des
bactéries, via le stress extérieur.(35:32 - 36:09)
Et ça, du coup, qu'est-ce que ça va générer ? Donc, on a parlé un petit peu de ces personnes qui
avaient des, l'inflammation, une problématique inflammatoire à distance, mais au niveau
vraiment purement digestif. En fait, est-ce qu'il y a certains symptômes particuliers au niveau
digestif ou est-ce que ça peut être tout type de symptômes digestifs qui sont générés par cette
perméabilité intestinale et là, où je veux en venir aussi, c'est que j'imagine que là, on va aussi
retrouver et l'impact intérieur et l'impact extérieur de la digestion et du stress, ce fameux axe
intestin-cerveau un petit peu. C'est ça.
(36:09 - 36:30)
Et donc, en fait, la question est intéressante parce qu'il y a un tas de symptômes qui ne sont pas
spécialement liés au leaky gut. C'est-à-dire qu'on peut très bien avoir les symptômes digestifs
sans avoir de leaky gut. On peut avoir une interaction par rapport au microbiote sur le système
nerveux sans avoir de leaky gut.
(36:31 - 36:46)
On peut avoir, je dirais, voilà, ces symptômes-là sans avoir de leaky gut. On peut avoir des
symptômes liés à une prolifération de Candida, par exemple, dans l'intestin sans avoir de leaky
gut. Ce n'est pas parce qu'on a une prolifération de Candida qu'on a un leaky gut
nécessairement.
(36:47 - 37:06)
Ça, je l'ai vu plein de fois. Mais par contre, ces Candida peuvent produire des toxines qui ont un
impact neurologique. Donc, ces Candida peuvent effectivement, il y a des bêtas glucans du
Candida qui vont traverser comme il y a des LPS de certaines bactéries qui vont traverser et ces
bêtas glucans vont se mettre sur des mastocytes et créer une libération d'histamine et avoir
des symptômes histaminiques.
(37:07 - 37:11)
C'est ce qu'on appelle le SAMA. Ça peut faire partie d'une des causes. Il y en a d'autres.
(37:13 - 37:28)
Et donc, ça, ce sont des symptômes qui peuvent être présents sans avoir de leaky gut. Et c'est là
où il y a une confusion parce qu'on se dit hop, paf, j'ai des symptômes digestifs, j'ai des
symptômes neurologiques, j'ai des symptômes de type histaminique et j'ai d'office un leaky gut.
Pas nécessairement.
(37:29 - 38:07)
Alors, ce qui va faire penser qu'on a un leaky gut, c'est effectivement quand même la présencede symptômes à distance, de symptômes inflammatoires qui soient ostéoarticulaires,
tendineux, ORL, cutanés, etc. Ça c'est la fatigue aussi, bien sûr, même si certains, comme je
disais, ces symptômes peuvent arriver sans leaky gut. Mais c'est vrai que si on a associé aux
symptômes digestifs des symptômes inflammatoires à distance, ça fera plutôt penser à leaky
gut.
(38:08 - 38:47)
Et quand on parle du coup de colon irritable par exemple, pour prendre un peu de nouveau
quelque chose pour lequel il y a plein de symptômes possibles qui ne sont pas toujours, parfois
reliés à colon irritable, parfois pas. On a fait une vidéo explicative là-dessus, on a parlé aussi
beaucoup de l'aspect nerveux. Est-ce que ce sont vraiment les mêmes mécanismes en jeu ici
que la perméabilité intestinale ? Est-ce qu'on a d'office une perméabilité intestinale quand on a
le syndrome du colon irritable ? Et inversement, si on a une perméabilité intestinale, est-ce
qu'on a d'office un colon irritable aussi ? Voilà.
(38:49 - 39:07)
Alors, on peut avoir un colon irritable sans avoir de liquigote, mais on peut très bien avoir les
deux. C'est-à-dire que bien souvent, justement, une cause assez fréquente du colon irritable,
c'est le SIBO, précisément. D'après certaines études, ce serait quand même 60 % des colon
irritables.
(39:09 - 39:31)
Et c'est vrai que le SIBO est un facteur de risque important d'avoir un liquigote. Comme je vous
expliquais tout à l'heure, on a une muqueuse du grêle qui n'a pas du tout cette fameuse double
couche de mucus protecteur, donc on va être beaucoup plus exposé aux bactéries pro-
inflammatoires. On va beaucoup plus être exposé à un passage de protéines non digérées,
donc on est beaucoup plus exposé dans ce cas-là.
(39:32 - 39:52)
Tout ça pour dire que de fait, le SIBO étant une cause fréquente du colon irritable et générant
un liquigote beaucoup plus facilement, il y a cette association. Mais on peut très bien aussi
avoir un colon irritable sans avoir de liquigote nécessairement. Les deux sont possibles.
(39:56 - 40:42)
Pour revenir un petit peu à ce SIBO et c'est un peu une question que je vous ai posée tout à
l'heure, on se rend compte que c'est une prolifération de bactéries dans la partie plus haute de
l'intestin et on parlait du coup de la prolifération de l'intérêt de faire son microbiote pour savoir
quelles bactéries on a et pouvoir agir dessus. Mais, dans la partie haute de l'intestin, est-ce
qu'on sait voir les bactéries de la partie haute de l'intestin dans une analyse du microbiote vu
qu'a priori, c'est plutôt la partie basse de l'intestin qu'on regarde à ce niveau-là ? Effectivement,l'analyse du microbiote c'est le microbiote fécal et le microbiote fécal est le reflet de ce qui se
passe dans le colon. De toute façon, ça tombe bien parce qu'en général, les bactéries, c'est
dans le colon qu'elles se trouvent.
(40:43 - 41:25)
Donc, il y a une logique avec tout ça et des milliers et des milliers d'études plus tard, ça semble
une évidence. Maintenant, on a effectivement identifié aussi que les bactéries, la population du
grêle n'est pas la même, surtout dans le haut. Dans le bas, ça commence à ressembler plus
mais dans le haut, c'est différent et effectivement, c'est une population étonnamment qui est
assez riche en bactéries plutôt pro-inflammatoires mais heureusement, il n'y en a pas trop et ça
passe assez vite mais par contre, ce qui est intéressant, ce sont des études ces dernières
années qui ont montré qu'il y a une corrélation extraordinaire entre une quantité de bactéries
productrices d'H2S dans le colon et la quantité de bactéries productrices d'H2S dans le grêle.
(41:26 - 41:44)
Pareil pour le méthane. Donc, en fait, ce qu'on appelle les deux tiers des SIBO, enfin, si on
prend peut-être pas en quantité mais deux SIBO sur trois, on va dire, les SIBO méthane et les
SIBO H2S, on a une parfaite corrélation entre ce qu'il y a dans le grêle et ce qu'il y a dans le
colon. Pour le SIBO hydrogène, c'est un peu plus complexe.
(41:46 - 42:08)
Maintenant, on peut quand même avoir des indices mais ça n'est pas aussi evidence-based que
pour ce qui est du SIBO H2S et méthane. C'est ça. Oui, parce que du coup, normalement,
j'aurais envie de venir un petit peu sur les SIBO marqueurs.
(42:08 - 42:46)
Comment est-ce qu'on mesure cette perméabilité intestinale ? Là, on est en train de parler de
l'analyse du microbiote. Du coup, c'est super intéressant pour comprendre cet équilibre des
bactéries. On peut peut-être rentrer un petit peu là-dedans mais aussi, quel est l'avantage ?
Donc, quand tu parles d'une étude qui a été faite entre les bactéries qu'on retrouve dans le
grêle et les bactéries qu'on retrouve dans le microbiote, enfin, dans le colon, du coup, via
l'analyse du microbiote, comment est-ce qu'on identifie les bactéries du grêle ? On peut se les
voir dans le microbiote mais avec quelle analyse est-ce qu'on a comparé ces bactéries dans le
grêle ? Alors, ce qui nous a permis de comparer, c'était de faire des gastroscopies, des
génoscopies.
(42:46 - 42:59)
Donc, ils entrent avec un tube jusque dans ce qu'ils appellent le last point accessible, c'est-à-
dire pas jusqu'au bout. Et là, à différents étages, ils ont mesuré. Ça, c'est une technique.(43:00 - 43:14)
Une autre technique, c'est qu'on avale des billes qui se remplissent de liquide à différents
stades du tube justif et ça permet de voir ce qu'on récolte à ce niveau-là. Donc, c'est ça qui a
permis un peu d'identifier l'un et l'autre. Alors, oui, les marqueurs.
(43:15 - 43:22)
Tu parlais des marqueurs. C'est ça. Là, c'était plutôt, vu qu'on arrive dans la partie mesure,
j'avais une question comment est-ce qu'ils ont fait cette étude.
(43:23 - 43:39)
Mais maintenant, oui, les marqueurs, quels sont un peu les marqueurs de la perméabilité
intestinale ? Parce que j'en entends beaucoup. Beaucoup de personnes nous demandent ah
oui, est-ce que vous faites ce marqueur-là, ce marqueur-là ? Il y en a qui ont des intérêts relatifs
ou différents. L'idée, c'est de débroussailler un petit peu les différents marqueurs.
(43:39 - 44:04)
On reterminera peut-être par le microbiote intestinal, mais quels sont les marqueurs et que toi,
tu vas utiliser aussi dans ta pratique ? Donc, au niveau de ce qui est disponible, si je puis dire,
au niveau des laboratoires dans le commerce, il y a vraiment trois marqueurs. Et il se fait qu'en
discutant avec des chercheurs sur le microbiote, ils utilisent même parfois encore autre chose.
Ils utilisent des molécules marquées pour voir ce qui passe, mais bon.
(44:05 - 44:17)
Mais disons qu'il y a trois marqueurs. Alors, il y a le marqueur qui quelque part est un
marqueur plus ancien et qui était un peu abandonné, mais qui finalement n'était pas mal.
C'était le test qu'on appelait le test lactitol-manitol.
(44:17 - 44:37)
C'est-à-dire, c'est un test où on avale un liquide dans lequel il y a deux types de sucres. Il y en a
un où ce sont des toutes petites molécules qui traversent les jonctions serrées et l'autre des
plus grosses qui ne traversent pas. Et puis après, on mesure dans l'urine lesquelles sont
passées et on fait un rapport entre les deux.
(44:37 - 44:55)
Et en fait, ça veut dire que s'il y a un liquid gut, on va avoir beaucoup de grosses molécules qui
sont passées et le rapport entre les grosses et les petites sera différent. Ça, c'est un rapport qui
a été un petit peu perdu de vue parce que c'est con. C'est un test plus compliqué.
(44:55 - 45:09)Il faut avaler quelques choses, c'est plus fastidieux. Et donc, il y a deux autres tests qui ont pris
un peu le relais. Alors, d'une part, un test sur lequel on avait mis beaucoup d'espoir à l'époque,
c'était la zonuline.
(45:10 - 45:31)
Et donc, la zonuline, c'est une substance qui est produite par les enterocytes, donc pas les
colonocytes, c'est-à-dire les cellules du grêle. Donc, de nouveau, c'est plutôt pour mesurer le
liquid gut du grêle plutôt que le liquid gut du colon et qui favorise les jonctions serrées. Donc
justement, on récupère la zonuline qui permet de serrer les jonctions entre les cellules
intestinales pour éviter cette hyperperméabilité.
(45:33 - 46:30)
Il s'avère que c'est un dosage pas évident et donc, c'est quelque chose d'intéressant mais qui
est vraiment plus, théoriquement, plus spécifique du grêle mais qui est un dosage difficile. Et
donc, dans la validité, c'était un peu remis en question et donc, c'est quelque chose qui n'est
pas une absolue certitude à 100% en tant qu'actuellement. Et puis alors, il y a la LBP dont j'ai
parlé tout à l'heure qui, elle, par contre, est un dosage complètement fiable et qui laisse un
marqueur de ce passage de cet endotoxine qui se trouve sur la paroi de certaines bactéries qui
est aussi un marqueur du liquid gut alors aussi bien colique parce qu'à la base, c'est plutôt
colique vu que c'est plutôt lié au microbiote qu'au niveau du grêle sauf en cas de SIBO.
(46:31 - 46:54)
On va dire en général que c'est plutôt un marqueur d'une hyperperméabilité colique tout
comme la zonuline serait plutôt un marqueur d'une hyperperméabilité du grêle si on devait un
peu séparer les deux. Si ce n'est qu'en cas de SIBO, on a évidemment des bactéries, une
prolifération de bactéries contenant des LPS importantes dans le grêle et donc, ça peut aussi
être un marqueur d'une hyperperméabilité du grêle. Ça, ce sont les différents marqueurs.
(46:55 - 47:41)
Maintenant, indirectement, un autre marqueur, c'est évidemment de doser les IgG
alimentaires. J'en ai parlé tout à l'heure parce que s'il y en a beaucoup d'IgG élevés, c'est un
signe d'une hyperperméabilité plutôt du grêle dans ce cas-là et finalement, un marqueur très
intéressant, c'est le microbiote parce que ce n'est pas un marqueur, on va dire, typique de la
perméabilité comme on aurait les marqueurs typiques, c'est le test lactitose qui permet de dire
oui, vous avez une perméabilité. Mais après, c'est un peu la question qu'est-ce qu'on fait ? On
dit oui, vous avez une perméabilité, mais est-ce que ça avance beaucoup dans la recherche de
solutions ? Non, ça n'avance pas beaucoup.
(47:41 - 48:11)
La question, c'est savoir qu'est-ce qui crée cette hyperperméabilité ? Alors, qu'est-ce qui le crée? L'allergie au gluten, qu'elle m'a testé, une perturbation du microbiote, évidemment, et puis,
elle est en état de stress important. Et puis, il y a l'allergie au gluten. Et donc, effectivement,
pour ça, on peut doser, bien entendu, l'allergie au gluten, doser l'analyse du microbiote, et puis
doser le profil du cortisol pour savoir si les gens ne sont pas en hypercorticisme et de ce fait,
favoriserait ce dont je parlais tout à l'heure au niveau de l'apparence.
(48:13 - 48:48)
Et au niveau de la production du mucus, la qualité, la quantité qui a un impact, évidemment,
sur la perméabilité. Et quand on fait son microbiote, du coup, qu'est-ce qu'on recherche ou
quels sont un petit peu les grands, je dirais, profils différents qu'on peut avoir et quel est
l'intérêt de les connaître ? Il y a deux grands points qu'on recherche. Le premier, c'est de se
dire, tiens, est-ce qu'il n'y a pas une insuffisance en bactéries de protection et un excès de
bactéries inflammatoires ? Ça, c'est évidemment un couple qui va favoriser un liquid gut très
clairement.
(48:49 - 49:11)
Oui, qui souvent s'entraînent l'un à l'autre. Ben oui, exactement, en plus. Et ça, c'est vraiment,
s'il n'y a pas assez de bactéries pour protéger la paroi et pour stimuler la production de mucus
et à l'inverse, des bactéries qui, elles, vont détruire le mucus comme celle dont j'ai parlé tout à
l'heure et des bactéries qui vont atteindre le système immunitaire et créer une
hyperinflammation.
(49:12 - 49:26)
Donc, ça, ce sont tous les éléments pour créer un liquid gut colique. Donc, ça, c'est une chose à
analyser. Deuxième chose, si on a, justement, dans le microbiote fécal, on peut savoir si on a un
SIBO-H2S ou un SIBO-méthane.
(49:27 - 49:48)
Et ça, ce serait évidemment la porte ouverte à un liquid gut du graine et éventuellement un
colique aussi, les deux. Et le SIBO-méthane et hydrogène, est-ce qu'à l'époque, on parlait plutôt
du bref test ? On entend encore beaucoup parler de ça. Il y en a qui disent que c'est vraiment le
test pour le faire, que le microbiote n'est pas le test pour voir si on a un SIBO.
(49:49 - 50:02)
Est-ce que ça, ça a un peu évolué ? Est-ce que ça a son intérêt ? Dans quel cas ? Alors, le bref
test, absolument, a son intérêt. C'est le test de référence pour le SIBO-hydrogène. C'est le test
respiratoire, c'est ça ? Voilà, c'est le fameux test respiratoire.
(50:03 - 50:20)
Si on veut évaluer la présence d'un SIBO-hydrogène, avec certitude, c'est le bref test qu'il fautfaire. Pour le SIBO-H2S et méthane, le SIBO-H2S, déjà, on ne mesure pas l'H2S dans les
machines qui existent ici. Pour l'instant, en tout cas, ça va peut-être changer, mais pour
l'instant, pas.
(50:22 - 50:33)
Et pour le SIBO-méthane, oui, ça se mesure effectivement. Mais pour le SIBO-H2S et méthane,
comme je le disais, on peut avoir une image tout à fait fiable dans le microbiote. Et donc,
effectivement, l'idéal, c'est de faire les deux.
(50:34 - 51:00)
C'est-à-dire, si vous faites un bref test, vous avez, bien entendu, une bonne image du SIBO-
hydrogène. Et avec l'analyse du microbiote, vous avez, outre les infos sur le SIBO-H2S ou le
méthane, mais vous avez surtout aussi les infos sur est-ce qu'il y a un déficit en bactéries de
protection, un excès de bactéries inflammatoires, un excès de bactéries qui détruisent le
mucus. Toutes ces infos-là que vous n'avez pas dans le bref test.
(51:00 - 51:24)
Donc, les deux ensemble, évidemment, c'est l'idéal. Et une question peut-être naïve, mais le H,
justement, est-ce que l'hydrogène ne se transforme pas justement en H2S ? Bien sûr. Et donc
du coup, généralement, si on peut voir qu'il y a un H2S, ça ne veut pas dire qu'il y a eu un H2
avant.
(51:24 - 51:40)
Quel va être l'intérêt de savoir qu'on a un SIBO-H2 si le H2, il se transforme en H2S derrière ?
Alors, si il se transforme en H2S derrière, ça n'a pas un intérêt énorme. Mais ce n'est pas
toujours le cas. C'est-à-dire que vous avez pas mal de SIBO-H2 et puis c'est tout.
(51:41 - 52:03)
Maintenant, si effectivement, il y a beaucoup de bactéries qui produisent de l'H2S, ces bactéries
vont utiliser le H2 produite par les bactéries qui produisent du H2 pour produire l'H2S. Pareil,
des bactéries qui produisent du méthane vont utiliser l'hydrogène produite par d'autres
bactéries qui produisent de l'hydrogène pour produire du méthane. Donc, c'est un H2 qui peut
accentuer un H2S plutôt qu'un H2 qui se transforme d'office en H2S.
(52:03 - 52:22)
On constate que quand on traite, on peut traiter parfois des SIBO-H2S ou méthane et puis
après, on voit un reliquat de SIBO-H2. Donc, le H2S ou méthane a disparu mais il reste encore
un excès de bactéries qui produisent de l'hydrogène mais on a éliminé les autres. OK.
(52:22 - 53:11)Donc, pour résumer, zone nulline, LBP et le premier dont tu avais parlé, l'hexytolméthytol qui
est une bactérie qui permet de... qui sont un peu les marqueurs pour dire oui ou non, vous avez
une perméabilité intestinale mais qui donne au final peu de solutions derrière pour agir. Le
microbiote qui va vraiment pouvoir voir l'équilibre des bactéries et agir dessus que ce soit pas
assez de protection, trop d'inflammation, un SIBO mais plutôt H2S ou méthane et puis, le vrai
test pour aller voir s'il reste du H2 ou si éventuellement... si il reste du SIBO c'est pour la
perméabilité. Et alors, dernière question, on me demande aussi la calprotectine, est-ce que
c'est un lien avec... est-ce que c'est un marqueur de la perméabilité ou sinon, à quoi il sert ? La
calprotectine, c'est un marqueur très important qui heureusement est rarement positif.
(53:12 - 53:31)
La calprotectine, c'est un marqueur de l'état macro-inflammatoire. Donc ça veut dire que quand
on a vraiment un certain degré d'inflammation, il y a une libération de cette protéine par
l'intestin qu'on retrouve dans les selles. Et d'ailleurs, les gastro-entérologues suivent les
maladies, on est plutôt ici dans les maladies inflammatoires chroniques genre maladie de
Crohn.
(53:32 - 54:21)
Et donc, les gastro-entérologues suivent maintenant, souvent, les maladies inflammatoires
intestinales par la calprotectine, ce qui leur permet de diminuer le nombre de colonoscopies
nécessaires, en sachant aussi que la colonoscopie, quand on fait des colonoscopies, je dirais,
préventives, dans la prévention du cancer du colon par exemple, le risque est faible parce qu'en
général, ils font cet examen sur des patients qui ont un colon qui est en bon état. Quand ils font
des colonoscopies chez des patients qui ont un intestin, un colon très enflammé, c'est un petit
peu plus paniquant comme examen parce qu'il y a des risques de perforation, enfin bref, il y a
un risque interventionnel qui est plus élevé et donc raison pour laquelle ils suivent ça par la
calprotectine plus facilement. Donc, c'est tout à fait autre chose.
(54:21 - 54:30)
C'est vraiment, pas tout à fait, même si, évidemment, en cas de macro-inflammation, il y a
beaucoup de chances qu'on ait un liquide. C'est ça. Mais, on est à un autre niveau.
(54:30 - 54:41)
C'est plutôt la macro-inflammation qui a une dégradation visible, physique, quoi. Exact. Même
si la micro, au final, elle est quand même physique, mais c'est juste beaucoup, beaucoup,
beaucoup plus petit.
(54:41 - 55:47)
beaucoup moins visible, oui. Ok, et donc, concrètement, comment est-ce qu'on, par quoi est-ce
que tu commences quand tu te dis, voilà, j'ai des troubles digestifs, ou on m'a dit que j'avais unliquigut, ou on m'a dit que j'avais un colon irritable. Toi, comment est-ce que tu peux faire pour
remettre un peu de l'ordre là-dedans et commencer ? Bon, il y a le test du microbiote, mais est-
ce qu'il y a d'autres choses que tu peux recommander de faire, généralement, pour démarrer
un peu ces tests et ces recherches pour essayer de comprendre ce qui se passe vraiment ? En
fait, en général, ce que je fais, c'est que je commence d'abord par lister les symptômes, en leur
demandant s'ils devaient faire un podium avec ce qui les dérange, d'aimer un peu ce que c'est,
l'historique, les antécédents, enfin, etc., et les examiner, et puis, après tout ça, je décide quels
examens choisir.
(55:48 - 57:06)
Et c'est certain que j'ai un, personnellement, un panel assez classique où je demande le
microbiote, je demande les métabolites fongiques, la candidose, je demande, effectivement, le
panel, un panel simple d'IgG, de 5 IgG, pour avoir quand même une idée, si je vois que c'est
hyper réactif, ça me donnera quand même une idée sur l'hyperperméabilité et, éventuellement,
sur une notion de réactivité spécifique sur une protéine alimentaire, la sérologie céliaque, si elle
n'a pas été demandée, évidemment, l'ALBP, et voilà. Ça, ce sont un peu les basics que je
recommande. Et derrière, tu arrives à avoir des résultats ? Je veux dire, est-ce que c'est quelque
chose où, quand on a un leaky gut, est-ce que c'est quelque chose où on est condamné à vie, si
je puis dire, avec ce leaky gut ? C'est quelque chose qui s'améliore ? Pas du tout, justement,
raison pour laquelle il faut faire des tests, parce que le leaky gut, en disant, bon, voilà, vous
avez un leaky gut, allez, on va arrêter le gluten et vous donnez de la glutamine.
(57:06 - 57:45)
Ça, c'est un truc classique. Non, ça peut arriver que ça tombe pile que ce soit ça, mais c'est
beaucoup plus compliqué que ça. Oui, exactement, donc l'idée est vraiment de, avec ce panel,
comme je te dis, avec ce panel d'analyse, avec l'expérience, ça me permet quand même d'avoir
une très bonne idée de la situation et de savoir ce qu'il faut attaquer, est-ce qu'il faut attaquer
le microbiote ? Est-ce qu'il y a quelque chose, des évictions alimentaires à faire ou non ? Est-ce
qu'on va plutôt travailler la paroi colique ou la paroi du grêle ? Voilà quoi.
(57:45 - 58:05)
Oui, mais c'est rééquilibrable, quoi. Ah oui, combien de temps j'ai inventé le truc ? Est-ce qu'il
faut plutôt travailler le stress aussi ? Oui, c'est important. Et c'est rééquilibrable en combien de
temps généralement ? Parce que parfois, on entend oui, le microbiote, ça bouge d'un jour à
l'autre et parfois, j'entends les personnes qui me disent ça et d'autres personnes qui me disent
oui, le microbiote, de toute façon, on l'a.
(58:06 - 58:16)
C'est vrai, il y a une grosse partie qu'on acquiert dès notre naissance. Alors les deux sont faux.
C'est-à-dire que le microbiote, ça bouge d'un jour à l'autre, c'est complètement faux sinon ça neservirait à rien de faire l'analyse.
(58:17 - 58:31)
Donc on a fait des études, là-dessus, c'était publié. Donc on constate qu'un microbiote, ça a une
certaine stabilité. Ça va avoir plus ou moins sa forme adulte après l'âge de 3 ans, même s'il y a
encore des petites variations à l'adolescence, etc.
(58:31 - 58:52)
Bref, sa forme adulte à ce moment-là et il est vrai qu'on a un microbiote qui va être assez
stable. Pour le déstabiliser, on est obligé de le perturber à répétition. C'est-à-dire, par exemple,
quelqu'un prend une antibiotérapie avec un antibiotique qui détruit bien le microbiote style
augmentin ou un truc comme ça.
(58:53 - 59:07)
Eh bien, on va doser le microbiote après l'antibiotérapie. On va voir que c'est complètement
perturbé par rapport au microbiote avant l'antibiotérapie. Mais par contre, si on attend deux
mois et qu'on redose le microbiote, on va retrouver le microbiote antérieur.
(59:08 - 59:37)
Et donc on constate qu'il va falloir soit plusieurs antibiotérapies soit des cures de cortisone à
répétition, soit une alimentation très déséquilibrée pendant un certain temps. Enfin bref, il faut
des éléments qui forcent à ce moment-là le microbiote de retrouver un nouvel état entre
guillemets d'équilibre ou plutôt de déséquilibre. Et c'est celui-là à ce moment-là sur lequel on
tombe quand on fait l'analyse.
(59:38 - 59:47)
Il y a des gens qui viennent vous voir parce que ça fait un moment que ça ne va pas. Et qu'ils
aient fait leur microbiote le lundi, le samedi ou le vendredi, ça ne change absolument rien. Ce
sera le même.
(59:50 - 1:00:06)
Ensuite, pour répondre à la deuxième partie de la question, oui mais alors il n'y a pas moyen de
le changer. Si, il y a moyen de le changer. Et il y a moyen de le changer mais il est évident que
pour retrouver un autre état d'équilibre, ça ne va pas se passer en quelques semaines ou en
quelques mois.
(1:00:06 - 1:00:27)
Il va falloir effectivement mettre en place des changements alimentaires avec des cures que ce
soit des cobiotiques, des prébiotiques, des probiotiques, enfin bref ou même des phasesantibiotiques au départ. Des antibiotiques spécifiques pour ce genre de problème comme la
rifaximine par exemple. Ou naturelle.
(1:00:27 - 1:00:37)
Voilà, ou naturelle. Comme la berbérine, l'origan, etc. Eh bien, il va falloir faire tout un travail
pendant plusieurs mois pour rééquilibrer ça.
(1:00:38 - 1:00:45)
Même si tu peux déjà te sentir mieux rapidement. Plus rapidement qu'un an. Tu peux te sentir
mieux très vite.
(1:00:46 - 1:01:08)
Tu peux te sentir mieux en quelques jours même avec certains types de traitements. Mais le
problème c'est que si on ne va pas sur un équilibrage profond, on va se sentir mieux
rapidement mais on va quelques mois ou quelques semaines après l'arrêt du traitement on va
nouveau se sentir très bien. Rééquilibrage profond qui ne veut pas dire non plus prendre tous
les compléments alimentaires tous les jours pendant un an non plus.
(1:01:08 - 1:01:11)
Non, non, non. C'est des phases de off. Exactement.
(1:01:11 - 1:01:15)
Des pulses thérapiques on dit. Des phases de répétition. C'est ça.
(1:01:17 - 1:01:47)
Ok, je pense qu'on a fait pas mal de tours. Ça donne aussi de l'espoir pour les personnes qui ne
trouvent pas vraiment de réponses depuis longtemps ou qui ont l'impression que les gens se
disent voilà j'ai un liquid gut ou j'ai une permeabilité intestin ou j'ai l'intestin poreux ou l'intestin
perméable c'est comme ça je suis comme ça et donc je vis en fonction quoi. Voilà.
(1:01:48 - 1:02:25)
Non mais c'est bien c'est important parce que c'est complètement faux donc il y a absolument
moyen de modifier ça et tout comme il peut être complètement faux de s'imaginer qu'on a ça
ou ça alors qu'on ne sait même pas vraiment ce qu'on a. Comme tu disais ça peut être une
candido ça peut être une dose stress il y a différentes possibilités il faut faire les tests pour
savoir ce qu'on a quoi. Absolument. C'est comme dire qu'on a ses artères bouchées alors qu'on
n'a pas fait de coronagraphie il faut enfin pas que là on le sent mais bon de la même manière il
faut faire le test pour savoir ce qu'il en est quoi c'est certain.
(1:02:26 - 1:02:59)Super. Ben merci en tout cas pour toutes ces informations merci à celles et ceux qui nous
écoutent parfois depuis le début vous allez voir là ça fait combien de temps maintenant ? Un an
et demi qu'on a lancé cette chaîne Youtube et vous êtes de plus en plus à nous suivre pas
encore assez d'abonnés donc n'hésitez pas à vous abonner liker l'épisode partager cet épisode
avec une, deux, trois, quatre, cinq dix personnes qui pourraient être intéressés par son contenu
et je vous dis à la semaine prochaine.
